Budapesti Orvosi Újság, 1921. január-június (19. évfolyam, 1-26. szám)

1921-01-13 / 2. szám

1921. 2. szám. és a központi idegrendszer kórszövettaná­nak összeköttetése újabb keletű. Oka en­nek kettőben rejlik: az egyik a klinikai elmekórtan fejlődésének késői megindu­lása, a másik pedig a központi idegrend­szer ép és kóros szövettani viszonyainak komplikált volta. A tudományos elmekórtani kutatás modern fejlődésére legnagyobb hatással Kraepelin és iskolája voltak. Míg Kraepelin előtt az elmekórképek elhatárolása főleg a tünetcsoportok különbözőségén alapult, Kraepelin a fősúlyt a pathogenetikus adott­ságra és a prognostikus egységességre he­lyezte és így az agypathológusokat meg­felelő feladatok elé állította. Ennek első eredménye az volt, hogy míg ezelőtt az agyszövettani vizsgálat alatt majdnem ki­zárólag az agyrostozat vizsgálatát értették, az újabb vizsgálatoknak — elsősorban Nissl és Alzheimer kutatásainak — súly­pontja az agykéregre helyeződött át. A központi idegrendszer histopatho­­logiájának, mint a klinikai elmekórtan résztudományának fő czélja az egyes kór­képek boncztani megalapozása. Már Nissl állította fel azt a tételt, hogy minden elmekóralaknak kell hogy legyen megfelelő boncztani alapja és így elvi különbség szervi és functionális elmebaj között nincs. De a tények alapján állva el kell ismer­nünk, hogy egyes kóralakok — például hysteria, mániás-depressiós elmezavar, paranoia, degeneratiós elmezavar — boncztani alapját egyáltalán nem ismerjük és így Alzheimer-re­ azokat a kóralakokat nevezzük organikusoknak, melyeknél ki­mutatható az idegszövet elpusztulása vagy annak a physiologiás határokat túllépő elváltozása. Az ily módon megalapozott szervi elmebajok száma már elég nagy. Ide tar­toznak elsősorban a syphilogen elmebajok, különösen a paralysis progressiva, melyről tudjuk, hogy a kéregben bőven kimutat­ható spirochaeták közvetlen hatása alatt jön létre és lényegében az agykéregnek egy különleges lobos folyamata, melylyel párhuzamosan halad egy súlyos elfajulási processus. Az aggkori elmebajok területén is előbbre vitte ismereteinket az agyszövet­tan; elősegítette a különböző kóralakok felállítását, megkülönböztette a tulajdon­képpeni senilis elváltozásokat az arterio­­sclerosisos elváltozásoktól, kimutatta az Alzheimer-féle betegség szövettani oda­­tartozását a senilis elmebajokhoz. A veleszületett elmegyöngeség szintén a kórszövettan segélyével osztályozható­ alcsoportokra; érdekesek az amaurosisos idiotismus jellegzetes kéregelváltozásai, az infantilis és juvenilis paralysis szövetlelete, a gumós sclerosis esetei. Az epilepsia is felosztható boncz­­tanilag megalapozott csoportokra (arterio­­sclerotikus, encephalitikus, alkohologen, syphilogen stb.) és a genuin epilepsiának boncztanilag még nem tisztázott eseteiben is találtak kéregelváltozásokat és érde­kes, hogy ugyanilyen elváltozásokat talá­lunk psychopathiás csekélyebbértékűség (psychopathische Minderwertigket) esetei­ben is. A kórboncztani elváltozások alapján Jákob az elmebajokat négy csoportba osztja: Az első csoportba tartoznak az elme­bajok, melyek boncztani alapja a központi ,idegrendszer valódi gyuladásos folyamata; ilyenek a postsyphilitikus elmebajok, első­sorban a paralysis. A második csoportot képezik azok a megbetegedések, melyeknél főleg paren­­chymadegeneratio van jelen, okozva egy­részt külső bántalmak által (trauma, mér­gezések !), másrészt anyagcserezavaroktól és a belső secretiós mirigyek együttmű­ködésének hiányosságától. Ide számítjuk az aggkori elmegyöngeség különböző alak­jait és a Kraepelin-féle dementia praecox­­csoport egy részét. Az elmebajok egy harmadik csoportja a központi idegrendszer elsődleges vér­­edénymegbetegedésén alapul, ilyenek az arteriosclerosisos elmebántalmak és a kis kéregedények lueses endarteriitisén alapuló elmezavarok. Végül a negyedik csoportba tartoznak azok az elmabajok, melyeknél az agyvelő elsődleges vagy másodlagos fejlődési rend­ellenessége van jelen; ilyenek az idiotis­mus különböző alakjain kívül kórképek, melyek rokonságban állanak az epilepsiá­­val (például gumós sclerosis) és maga az epilepsia.

Next