Orvosi Hetilap, 1884. október (28. évfolyam, 40-43. szám)

1884-10-05 / 40. szám

1083 — — 1084 annyira elveszítik, azok annyira egyenlő minőséget vesznek fel, hogy egy elkülönített rög vizsgálatánál annak eredeti természete többé meg nem határozható. A szövetek együttfekvésénél pedig a topographikus fekvésből vont következtetés bizonytalan marad, így pl. Heschl (Sitzungsber. der Wiener Acad. 12. Oct. 1876.) állítja, hogy a májban a homogén tömeg az edényfal és a májsejtek között fekszik, mi eddig más oldalról nincs helyben hagyva. Az amyloid-szöveteknek jellemzetes visszahatását, mint említettem, Meckel és Virchow egyidejűleg fedezték fel, azt, hogy az amyloid-szövet hígított iod-oldatban, vagy iod-iodkalium folyadékban nem sárga lesz, mint a többi szövetek, hanem barnás-vörös színt vesz fel, mely szín hígított szénsav, vagy phosphorsav, vagy salétromsav, vagy chlorzink-oldat hozzátételére viola-vörös, vagy viola, vagy kékes, vagy zöld lesz, s ezen színváltozások a górcső alatt még sokkal élénkebben és szebben mutatkoznak. Az anilin-színekre való sajátságos visszahatást Heschl (Leonardi-féle tinta) (Wiener med. Wochenschrift. XXV.) és Jürgens (Virchow Archiv 65. k. 189.) 1875-ben egyidejűleg fedezték fel: methyl-violában az amyloidszövet rubin-vörös színt ölt, míg a többi szövet kékre festődik. Nemsokára kiderült, hogy más anilin-festékek is különös jellemzetes módon festik az elfajult szöveteket, így pl. gentiana-viola hasonló színt ad, mint methyl-viola. Bismark-barna az amyloid-anyagot vörös-barnára festi, míg a többi szövet sárga-barna lesz. Az anilinzöld vizes oldata (Curshman Wirchow Archiv 79. k. 556.) az amyloidot erősen violára festi, míg a rendes szövet zöld, vagy kékes lesz. Igaz, hogy az anilin-festékek hatása nem áll teljesen párhuzamban az iodfestéssel, s hogy kétes esetben a iod- és kénsavfestés — gondos kezelés mellett — most is mérvadónak tekinthető, de másfelől tagadhatlan, hogy az anilin, festés, főleg a methylanilin festés sokkal szebb, igen gyorsan és könyebben keresztül vihető, állandóbb (glycerinben vagy laevuloseban) és ami legfontosabb, a szövettani részletezést jobban megengedi, mint a fódfestés. A változás lényegét illetőleg az első időben mindenki úgy vélekedett, hogy az amyloid-elváltozás a szövetek sajátságos átalakulása, elfajulása, degeneratiója. Meckel (Annalen der Charité. 1853.) az anyagnak a fódra való hatásából azt következtette, hogy az elfajult anyag a cholestearinhoz hasonló, míg Virchow (Virchow Arch. VI. 1854.) az amylumhoz és cellulosehoz hasonló reactióból azon véleményt merítette volt, hogy az amyloid-elfajulás abban áll, hogy a szövetek fehérnyeféle anyaga a cellulosehez hasonló természetű lesz. Friedreich és Kékulé (1859, Virchow Archiv. 16), E. Schmidt, különösen pedig Rudneff és Kühne (Virchow Archiv. 33. 1865) vegyvizsgálataiból azonban kitűnt, hogy az amyloid-anyag légenydús (15'53°/o) és kén-tartalmú (1-3°/O) test, mely concentrált eczetsavban felduzzad, tömény kalilúgban oldódik és kali-albummnattá lesz, égetve, avagy salétromsavval főzve (xanthoprotein), vagy kálium és rézgaliczczal főzve, s a Millon-reactiót illetőleg úgy viselkedik, mint a fehérnyefélék, de ezektől mégis különbözik áttünő törékenysége és iod kénsavra való visszahatása által, továbbá abban, hogy a gyomor emésztésének ellentáll és nehezen rohad. Modczejewky (Arch. f. exp. path. I. 426.) kimutatta, hogy ezen anyag bomlásterményei is a fehérnye bomlásterményeivel egyenlők. Ezek után tehát bizonyos, hogy az amyloid-szövetek anyaga a fehérnyefélékhez igen hasonlít, hogy fehérnyeféle test, de hogy milyen, még a mai napig nyilt kérdés. Felemlítem, hogy Dickinson (med. Tim. and Gaz. 1868.) azon nézetben volt, hogy az amyloid-anyag acidalbumin, mely rostonyából képződik a miatt, mert genyedés által a vérből nagy mennyiségű szénsavas alkali vonatik ki, de az amyloid ellentállása az emésztő nedvekkel szemben ezen nézetet tarthatlanná teszi. (Budd, Lancet, 1880. p. 322). Rokitansky annak idejében azon véleményben volt, hogy az amyloid-megbetegedésnél a szervek szalona-fehérnyés, áttünő anyaggal beszűrődnek, de Friedreich és Kekulé, Rudneff és Kühne vegyvizsgálatai után mindinkább megállapodott azon nézet, hogy az amyloid anyag maga a szövetnek átalakulása, elfajulása, degeneratiója által jön létre. Úgy hiszem, Rindfleisch volt az első, ki az általánosan elfogadott nézettől eltérőleg (szövettanának első kiadásában 1867.) azon véleményt fejezte ki, hogy az amyloid-elváltozás nem valóságos elfajulása a szöveteknek, hanem egy sajátságos beszűrődési állapot, mely oly módon jön létre, hogy valamely, a vérben oldott fehérnyeféle anyag a szövetnedvvel együtt az edényfalon áthaladva, abba, s bizonyos más szövetekbe beszüremkedik, felhalmozodik, s ezáltal ama sajátságos átalakulást eredményezi, mely a iodreactiót adja. Véleményét avval indokolta, hogy az amyloid-elfajulás elsősorban a véredényekben, leginkább az apró üterekben és hajszál-edények falában lép fel, melyen át a tápnedv a szövetekbe szűrődik, továbbá avval, hogy Friedreich (Virchow Archiv. X. k. 2011.) tüdőömlenyekben és (Virchow Archiv. 16. k.) vízsérv kennekében átalakult rostonyát talált, melynek alaktalan rétegei amyloid-reactiót adtak, végre avval, hogy ismeretes, miszerint a fibrinogén anyag is mindig hajlandó megmerevedésre és fibrinoplastikus anyaggal egyesülve merő rostonyává lesz. Ezen magyarázat eleinte visszatetszéssel fogadtatott, mert egyfelől általános amyloid-elfajulásban elhaltaknál sem a keringő vérben, sem valami mirigy-váladékban, vagy szövetnedvben nem található oly folyékony vagy merő anyag, mely az amyloid-reactiót adná); ellenben találni néha amyloid-elváltozást, mint tisztán helybeli kóros állapotot, bizonyos idült lobos kötszöveti túlképződésekben és dagokban a köthártyán [Leber (Centralbl. 1874.), Saemisch (Sitzungsberichte d. niederrh. Ges. für Nat. u. Heilk. 1873.), Kyber (W. A. 1. c.), Rachlman (Virchow Archiv. 87. 325) májban, nyelvben Ziegler (Virch. Arch. 65. 273), orr-nyakhártyájában Grawitz (Virch. Arch. 94. 279), a gégében Burow (Langenbeck Archiv. XVIII. 1875.)] oly egyéneknél, kik különben egészségesek, s oly hullákban, melyekben egyebütt sehol amyloid-elváltozás nincsen. Ezen ellenvetések daczára azonban mégis Virchow is ezen nézet értelmében nyilatkozott, s most Cohnheimnak és Weigertnek a szövetek és lábtermények rostongás átalakulására (Coagulationsnecrosis), nemkülönben Littennek az elmeszesedő folyamatra vonatkozó theoriái (V. Arch. 83. 508) hatása alatt Rindfleisch fenntebbi magyarázata mindinkább általános elfogadásnak örvend némi módosítással, mely a felsorolt ellenvetéseket is legyőzi, így Kyber szerint kétségtelen, hogy az anyag, mely a szövetrészekkel egyesülve az amyloid-anyagot adja, már az egészséges testben a nedvekkel kering és ilyenkor még amyloid-reactiót nem ad. Helybeli és általános amyloid-elváltozás létrejön akkor, ha valami körülírt vagy általánosabb betegség folytán bizonyos szövetek úgy megváltoznak, hogy a kérdéses anyagnak sajátságos egyesülése a szövetekben lehetővé lesz. Ezen anyag netalán a Seegen-féle dystropodextrin, mely a (1. Birch-Hirschfeld tankönyv 43. 1.) szövetekbe beszűrődve, oldhatlan lesz és amyloid-reactiót ad. Többen azonban még most is azon véleményben vannak, hogy az amyloid-elváltozás tényleges elfajulása a praeexistáló szöveteknek, így pl. Cohnheim maga is. Rachlman is egészen helybelileg körülírt, a szervezet állapotától független szövet-megbetegedésnek tekinti. (Virchow Arch. 87. 328.) De ha kétségtelen is az, hogy a helyi amyloid kivétel nélkül, az általános amyloid-elfajulás pedig igen gyakran már előbb megváltozott szövetekben találtatik, úgy másfelől bizonyos, hogy *) Az ép egyéneknél is előforduló amyloid-testek és prostata-szemcsék itt nem jöhetnek tekintetbe.