Orvosi Hetilap, 1938. április (82. évfolyam, 14-18. szám)

1938-04-02 / 14. szám

82. évfolyam, 14. szám. Budapest, 1938 április 2. ORVOSI HETIL Alapította MARKUSOVSZKY LAJOS 1857-ben. Folytatták: ANTAL GÉZA, HŐGYES ENDRE, LENHOSSÉK MIHÁLY, SZÉKELY ÁGOSTON Szerkesztőbizottság: HERZOG FERENC MISKOLCZY DEZSŐ GORKA SÁNDOR VÁMOSSY ZOLTÁN VIDAKOVITS KAMILLÓ REUTER KAMILLÓ FELELŐS SZERKESZTŐ: VÁMOSSY ZOLTÁN EGYETEMI TANÁR HÜTTL TIVADAR JENEY ENDRE SEGÉDSZERKESZTŐ : FRITZ ERNŐ TARTALOM: Faludi Ferenc: A leukocytosis és leukopenia keletkezése. (305—307. oldal.) Schill Imre: A pneumothorax nyomás izzadt lány mellett. (308 309. oldal.)­­ Kontsek Béla: Külső befolyások az újszülöttek súlyára és testhosszára. (309—313. oldal.) Armentano Lajos és Hámori Artur: A C-vitamin hatása né­hány antig­en-antitest-reactióra (paroxismalis haemoglo­­binuriára, imimumhaemolysisre és Wassermann-reactióra. (314—316. oldal.) Lehoczky Tibor és Schultz Géza: További adatok a „parkin­­sonismus” teladonna-thera­piájához.. (316—317. oldal.) Kulitzy Géza: Az ureterographia értéke a lumbocostalis da­ganatok kórismézésében. (317—319. oldal.) Luzsa Endre: Az enucleatio hatása a látóidegcsatorna fejlő­désére. (319—321. oldal.) Véghelyi Péter: Protozoonos soványság. (321—322. oldal.) Melléklet: Az Orvosi Gyakorlat Kérdései. (53—56. oldal.) Lapszemle: Belorvostan. — Sebészet.­­— Szülészet. — Orr-, torok-, gégegyógyászat. — Gyermekgyógyászat. — Bőr­gyógyászat: (322—324. oldal.) Könyvismertetés: (324—325. oldal.) Egyesületek ülés jegyzőkönyvei: (325—326. oldal.) Vegyes hírek: (326—328. oldal és a borítólap II. és IV. o.) EREDETI KÖZLEMÉNYEK A Pázmány Péter Tudományegyetem II. sz. belklinikájának (igazgató:­­- báró Kétly László ny. r. tanár) és az Országos Tisztviselői és Betegsegélyezési Alap budapesti szakorvosi rendelőintézetének közleménye. A leukocytosis és leukopenia keletkezése. Irta: Faludi Ferenc dr. egyetemi magántanár. A colileukopenia, mint azt állatkísérleteim részletes tárgyalásakor láttuk*,­ a keringő fehérvérsejtkészlet el­pusztulása miatt jön létre. A pusztulás közvetlen bizo­nyítéka a vér húgysav és katalasetartalmának növekedé­se. Láthattuk továbbá azt is, hogy a leukopenia és a leukocytosis kifejlődésében el­osztódási folyamatok jelen­tékeny szerepet egyáltalán nem játszanak, sőt ellenkező­leg, a kapott kísérleti adatok minden esetben a fehér­vérsejtek egyenletes elosztását bizonyítják. Ezek a meg­állapítások nemcsak a fertőzéses eredetű leukocytosisok­­ra, hanem a vegyi anyagok által előidézett fehérvérsejt­­szám-változásokra is vonatkoznak. A splandhnoperi­­pheriás egyensúly mellett kísérleti adatot egyáltalán nem sikerült találnom, sőt a kapott eredmények azt éppen ki­zárni látszanak. Említettem továbbá azt is, hogy a tár­gyalt mennyiségi viszonyok alapján a fehérvérsejtkészlet sokszorosának elpusztulásával is számolnunk kell. A csont­velő hatalmas tartalékja önmagában is valószínűvé teszi, hogy még az ú. k­. elosztódási leukocytosisoknak tartott fehérvérsejt megszaporodások legjellemzőbb alakjai sem elosztódási folyamatokon alapszanak, mert, mint kísér­leteim mutatják, a balratolódás hiánya egymagában még nem szól a leukocytosis csontvelő eredete ellen. Külön­ben is a myogen leukocytosisok egyik legtypusosabb alakjáról, az ú. n. insulinleukocytosisról állatkísérleteim megmutatták, hogy nem hódol a splandhnoperipheriás egyensúly törvényeinek. Ezzel az egész eltolódási leuko­cytosis kérdése nagyon valószínűtlenné vált. Lássuk azonban, hogy ezek az állatkísérletek meny­nyire értékelhetők az emberi kórtan szempontjából. Azt hiszem, hogy a tökéletes párhuzamosságot egy egyszerű klinikai példán be tudom bizonyítani. A tapasztalat azt mutatja, hogy pl. egy fertőzött áthatoló hasi sérüléssel kapcsolatban már másfél órán belül reménytelen prognó­­sisú, erősen balra tolódott leukopeniás vérkép fejlődik ki. Tekintettel az elosztódási leukocytosis lehetetlensé­gére, ez a vérképváltozás csak úgy jöhet létre, ha: 1. a keringő segmentált fehérvérsej­tkészl­et túlnyomó része, az eosinophilok, a basophilok, a monocyták, sőt még a lymphocyták nagy része is hirtelen elpusztul; 2. ha ugyanezen idő alatt a csontvelő is elveszti igen nagyra becsülhető érett fehérvérsejtkészletét, mert ellen­kező esetben a pusztulást pótolni tudná és nem keletkez­ne leukopenia; 3.­­ végül, ha a hiány pótlására olyan mértékű fehérvérsejttermelés indul meg, amelynek a csontvelő időbelikig nem tud eleget tenni s ezért az élet szempont­jából fontos működések biztosítására a csontvelő kény­telen még éretlen sejteket is a keringésbe ereszteni. Maga a helyi leukocytosis a leukopeniát kellőképen nem magyarázza meg.­­ Ugyanis igen nagy terjedelmű hiv­lyi genyedések fordulhatnak elő leukopenia nélkül, másfelől pedig igen súlyos leukopenia jöhet létre minden jelentékenyebb genyedés nélkül is. A fertőzött góc fehér­­vé­rsejtfogyasztása és a leukopenia között tehát pár­huzamosság nem található. A helyi genyedés, míg a fo­lyamat az érpályát el nem éri, rendszerint leukoeytosist szokott előidézni. Amint azonban a fertőzés az érpályá­ba is betör, a hirteken beálló fehérvérsejtpusztulás miatt leukopenia keletkezik. Ez persze csak egészen heveny folyamatok alkalmával észlelhető ennyire szélsőségesen. Legtöbbször a két véglet egymással mindenféle formá­ban kapcsolódik. Mindezek figyelem­bevételével a szervezetben leját­szódó fehérvérsejtreactiók a következőképen képzelhetők el. A parenteralisan bejutott kórokozók először is helyi leukoeytosist idéznek elő. Ennek oka közelebbről isme­retlen. A felmerült hypothesisek: a positív h­emotaxis, az elektromos viszonyok, a felületi feszültség változásai, stb. a kérdés megoldáshoz közelebb nem vittek. Annyi bizonyos, hogy bár lokosodás igen különböző behatások­kal érhető el, ennek első látható jelensége mindig a ca- *) Lásd: Magyar Orvosi Archivum 1938.

Next