Orvosi Hetilap, 1961. június (102. évfolyam, 23-26. szám)

1961-06-04 / 23. szám - Böszörményi Miklós: A tuberculosis corticosteroid-therapiájáról

ORVOSI HETILAP io$8 Az ACTH-kezelést a fertőzést követő napon indítottuk meg. Az állatok I. csoportja az első tíz napon át 0,1 E Zn­ ACTH-t, a következő kilenc napon át 0,07 E-t, majd újabb kilenc napon át 0,05 E-t, végül kilenc napon át 0,025 E-t ka­pott. A dózist azért csökkentettük folyamatosan, hogy ilyen tekintetben is az emberi tuberkulózis cst.-kezelésénél szokásos séma szerint járjunk el. A II. csoport a kezelés kezdetétől végig napi 1 E Zn-ACTH-t kapott. Az állatok felét 37, a má­sik felét 74 napos kezelés után öltük le. A részletes eredményeket a Feldmann-féle súlyossági index­szel kifejezve az I. táblázat szemlélteti. 1. táblázat ACTH befolyása tengerimalac kísérleti gümőkórjára Hasonlóképpen ellentmondóak voltak a klinikai megfigyelések is. Ismételten kerültek közlésre Mach első esetéhez hasonlók, melyekben inaktív gümős rezi­­duális elváltozás cortison- vagy ACTH-kezelés folya­mán exacerbált. A magyar szerzők közül hasonló ese­teket közölt Sövényi és Bencze (74), valamint Hutás (35). Az ilyen esetek száma azonban a cortison-kezelés nagyarányú elterjedése miatt mégis kicsinek mond­ható, mint arra Charpin és Bérenger (22), Coste (26), Delaunay (28) és mások ismételten rámutattak. John­son és Davey kitűnő irodalmi összefoglalásukban (42) 1954-ben mindössze 13 hasonló esetről számolnak be. Siguier és mtsai (71) 1956-ig csak 30-at tudtak össze­gyűjteni. Az oki összefüggés még a leközölt esetekben sem volt nyilvánvaló. Ennek ellenére az orvosi köz­vélemény a józan óvatosság álláspontjára helyezkedett és a nil nocere elv alapján a cst.-kezelést általában kontraindikáltnak minősítették (2, 30). A kutató orvosi elme azonban a gyógyítás fej­lődését általában olyan formában viszi előre, hogy a biztosan szükségesnek tartott gyógyító eljárás mással való felcserélését, vagy a károsnak minősí­tett gyógykezelés alkalmazását kíséreli meg. Így nem lehet azon csodálkozni, hogy már 1951-től kezdve — különösen francia szerzők — ismételten kísérletet tettek a cst.-therapia tuberkulózisban való alkalmazásával (5, 39, 53, 62). E gyógyszerek­nek más betegségekben megismert intenzív anti­­flogisztikus hatása alapján érthető, hogy a hormon­­készítmények elsősorban a tuberkulózis azon for­máiban kerültek kipróbálásra, melyekben a kórkép lényegét a specifikus, vagy perifocalis gyulladás adja (pleuritis, peritonitis, pericarditis, meningitis tbc, valamint a tüdő- és gége-tbc egyes formái). E próbálkozásokat több körülmény könnyítette meg: a) Mint már említettük, számos szerző muta­tott rá arra, hogy a tbc fellobbanása cst.-kezelés alatt aránylag ritka, sőt, egyesek tbc-s betegek egyéb betegségeinek hosszú ideig történő est­­kezelésétől sem láttak hátrányt (24, 76). b) Egyre jobban elterjedt az a vélemény, hogy a hormonkészítményeknek antituberkulotikumok­­kal való együttes adagolása a cst.-therápia veszé­lyességét kiküszöböli. Ez a feltételezés elméleti megfontolások alapján is logikusnak látszott. A leg­több szerző ugyanis a cortison nagy adagjának egyéb fertőző betegségekben is kimutatott káros hatását a baktériumok elleni lokális védekező­­képesség csökkenésével magyarázta (45). Robson és Didcock kísérletei szerint cortison-kezelésre csökken a phagoeyta-tevékenység (68). Lurie (54, 55) szerint a phagoeyták baktériumdestruáló ké­pessége csökken. Bár a cst. hatásmechanizmusára vonatkozó munkák nem végződtek egységes ered­ménnyel, aligha lehet abban kételkedni, hogy a veszélyesség lényegét a baktériumok fokozott sza­porodása képezi, így pedig joggal volt várható, hogy a cst.-okkal együtt adott antituberkulotiku­­mok ellensúlyozni képesek az említett kóros hatást és a hormonkezelésnek csak a capillarisok áteresztőképességét csökkentő, a gyulladást tehát előnyösen befolyásoló következményei érvényesül­nek (29, 60). Ezt a feltételezést igazolták az állat­­kísérletek is, amelyekben úgyszólván minden szer­ző (mi magunk is) azt találta, hogy pl. streptomy­­cinnel együtt adva a kísérleti tuberkulózist még nagy adag cortison sem súlyosbítja. c) Óvatosságból jóval kisebb adagokat alkal­maztak, mint az egyéb belgyógyászati betegségek kezelésénél szokás volt. Even és mtsai pl. (31), akik a pleuritis exsudativa kezelésére az elsők között alkalmazták az ACTH-t, napi 10 E-t adtak i. v. infusióban. A Zn-ACTH elterjedése után a magyar szerzők általában napi 10, legfeljebb 20 E-t ad­tak (48). Hasonlóan kis adagokat alkalmazunk az új, synthetikus készítményekből (maximálisan napi 20 mg Prednisolont). Az 1955—56-ig tartó, klinikai kutató­ korszak­nak nevezhető időszak azzal a fontos eredménnyel végződött, hogy a cst.-kezelés a fenti kautélák mellett (gátlószeres védelem és alacsony dozírozás) teljesen veszélytelennek bizonyult, másrészt az ala­csony adagolás ellenére hasznos adjuvánsnak mu­tatkozott és a spec, gyulladásos folyamatok lénye­gesen gyorsabb és teljesebb gyógyítását tette lehe­tővé (12, 20, 31, 33, 72). A cst.-therapia indikációs tuberkulózisban A továbbiakban a tbc cst.­kezelése azt az utat futotta be, mint a legtöbb új gyógyeljárás. Míg az 1953—56-os években a kezelést csak igen szigorú indikációk mellett alkalmazták, látva a gyógy­kezelési mód veszélytelenségét, hamarosan sor ke­rült az indikációs terület széleskörű kiterjesztésére. Hamar kitűnt azonban, hogy az új indikációk egy része túlzott volt és ezekben a cst.-kezelés különö­sebb eredményekhez nem is vezethetett. Így követ­kezett be a mai időszak, a gyógykezelés története- Súlyossági index 37 nap után 74 nap után I. csoport. Adagolás : napi 0,10 0,025 E Zn-ACTH 1,42 2,37 II. csoport. Adagolás : napi 1 E Zn-ACTH 1,42 3,38 III. csoport. Kontroll 1,50 2,40 Klinikai megfigyelések a cst.-therápia veszélyességéről

Next