Orvosi Hetilap, 1962. december (103. évfolyam, 48-52. szám)

1962-12-02 / 48. szám - Magyar Imre: A diabetes pathogenesise

volt insulinja — olyan tényezőtől is megszabadult a beteg, mely cukorbaját rontotta. Ez a glukagon, a glykogenolysist és hyperglykaemiát okozó ténye­ző, melynek mennyisége a vérben kb. 7 gamma%, egész mennyisége 0,2 mg-ra tehető. Arra a kérdésre azonban, hogy a glukagonsecretio fokozódása sze­repel-e az emberi diabetes pathogenesisében, ma sem tudunk határozott választ adni: olyan klinikai esetet, melyben a diabetes okaként a glukagonter­­melés fokozódását lehetett volna bizonyítani, nem ismerünk. A kérdés egyelőre állatkísérleti síkon van, pankreasdiabeteses és alloxandiabeteses álla­tok összehasonlítása azonban érdekes eredménye­ket hoz. Biztosan megállapítható azonban bizonyos kontrainsuláris hormonok szerepe az emberi dia­betes pathogenesisében is. Állítani lehet, hogy a szervezetben nincsen olyan endokrin mirigy, mely ne befolyásolná ép és kóros körülmények között a cukoranyagcserét vagy közvetlenül vagy az arra ható másik mirigy befolyásolása útján. A hypophysis szerepe ebből a szempontból döntőnek mondható. A somatotrop hormon klini­kai szempontból az akromegaliás betegek diabete­­sében az elsődleges pathogenetikus tényező, az ACTH steroid hormonok mobilizálása révén a ste­roid diabetest, a Cushing syndromás betegek, né­mely Morgagin syndromában szenvedő beteg dia­­betesét okozza és a prolactin vagy mammotrop hor­mon is diabetogén tényezőnek bizonyult állatkísér­letekben. Nem vagyunk határozottak afelől, hogy mi a szerepe a hypophysis diabetogen hormonjai­nak az egyszeri­ emberi diabetesben. Sokan hypo­­physaer diabetesnek tartják a nagy insulinszükség­­letű vagy resistens, az esetek egy részében nagyon labilis diabeteseket, sokan tulajdonítanak nagy sze­repet a juvenilis diabetes keletkezésében a hypo­physis fokozott működésének, magunk inkább má­sodlagosnak gondoljuk a hypophysis diabetogén hormonjainak fokozott secretióját ilyen esetekben, de a­­súlyos érelváltozásokkal járó cukorbajban szenvedők egy részében hypophysektomiával elért eredmények kétségtelenül bizonyítják a hypophysis hormonjainak szerepét a diabetes keletkezésében, fenntartásában, és súlyosbításában. A klasszikus Houssay-féle kísérlet, melyben a kísérleti állat diabetesét hypophysektomiával enyhíteni lehet, kí­sérleti bizonyítéka a hypophysis szerepének. Patho­­genikus tényezőnek azonban a hypophysis hormon­jait biztosan csak az akromegaliában, Cushing kór­ban tarthatjuk. A steroid diabetes típusa a Cushing syndroma diabetese, a mellékvesekéregtumor okozta diabe­tes, mely a tumor eltávolítása után megszűnik és újabban a steroid hormonok therapiás adagolása folyamán iatrogén módon létrehozott diabetes. Ezeken kívül nincs arra adat, hogy az emberi dia­betes mellékvesekéreg eredetű volna, kétségtelen azonban, hogy a meglevő cukorbajban az insulin­­szükséglet növekedése, esetleg insulinresistencia az esetek egy részében a mellékvesekéreg hyperfunk­­ciójára vezethető vissza. Az állatkísérletben létrehozott metathyreoid diabetes analógiáját sem találjuk meg az emberi pathológiában. A mindennapi klinikai tapasztalat bizonyítja azonban, hogy a hyperthyreosis az ugyanakkor fennálló diabetest rontja, a hyper­thyreosis gyógyításával, a pajzsmirigy eltávolításá­val pedig lényeges javulást lehet elérni diabetes­ben: a hyperglykaemia, glykosuria, ketosis-hajlam csökken, az insulinérzékenység nő. Thyreoidea-ere­­detű emberi diabetes — úgy látszik — nincs, de a hyperthyreosisos betegek közt 2,5—5,6% diabetes fordul elő. Meggondolandó adat ez, hiszen a dia­betes átlagos előfordulása ennél lényegesen kisebb. A sexuális hormonokkal állatkísérletben létre­hozott diabetesnek emberi analógiája nincsen, sőt a sexuális perifériás hormonoknak a hypophysis működésére gyakorolt visszaszorító hatása bizonyos emberi diabetesben eredményesen felhasználható. Mindezek alapján — endokrin szempontból te­kintve a diabetest — azt is mondhatjuk, Houssay szavaival, hogy a diabetes mellitus a szénhydrát­­anyagcserének, fehérje- és zsíranyagcserének olyan rendellenessége ,melyet a szabályozó endokrin mi­rigyek egyensúlyának zavara okoz. Ilyen szempont­ból a diabetes mellitus endokrin betegség, melynek lényege hormonális egyensúlyzavar. A diabetes­­kutatás újabb iránya és az az út, mely a legutóbbi években a plasma insulintartalmának meghatáro­zása révén és az insulinhatást gátló vagy csökken­ő egyéb anyagok kimutatása révén nyílt, kissé el­tereli figyelmünket az endokrin befolyásokról és arra utal, hogy a diabetest csak olyan értelemben tekintsük endokrin betegségnek, amennyiben végül is mindenképpen egy endokrin produktumnak, az insulinnak a kóros felhasználódásán alapul. Mielőtt azonban ezeket az új utakat követ­nék, röviden érintjük még az alloxan kérdését. Is­meretes, hogy alloxannal a pankreas-szigetek beta sejtjeinek pusztulását és így experimentális pankreasdiabetes keletkezését lehet előidézni. Ez a diabetes annyiban különbözik a műtéti pankreas­­diabetestől, hogy a glukagonsecretio változatlan marad. Az alloxanhoz hasonló hatású a hozzá ké­miailag hasonló dehydroascorbinsav, dehydroiso­­ascorbinsav, dialursav és a húgysav is. Önkéntelenül arra kell gondolnunk, hogy bizonyos körülmények közt nem keletkezhetik-e az emberi szervezetben alloxan vagy ahhoz hasonló anyag, mely a beta sej­tek pusztulását elindítja és diabetes keletkezésére vezet. Erre kísérleti vagy tapasztalati adatunk nincs. Meggondolandó azonban, hogy a diabetogén anyagok hatását glutathionnal ki lehet védeni, methionin, cystein-hiányos étrenden tartott állatok glutathionszintje csökken és ezeken húgysav is ki­válthat diabetest. A vizsgálatok e halványan ki­bontakozó irányban még nem elég kiterjedtek és egyelőre ismét csak azt hangoztathatjuk, hogy al­­loxannak vagy alloxanszerű anyagoknak az emberi diabetes keletkezésében egyelőre bizonyítható jelen­tősége nincs. Hangsúlyozzuk még, hogy valamennyi olyan el­járás, melynek segítségével kísérleti diabetest le-

Next