Budapesti Orvosi Újság, 1940. január-június (38. évfolyam, 27-52. szám)

1940-07-04 / 27. szám

314 BUDAPESTI ORVOSI ÚJSÁG 1940 — 27. szám. jöhet létre. Okozhatja az erek elsődleges megbetegedése, ez a vasagen trophicus zavar, okoz­hatja az idegek elsődleges megbetegedése, ez a neurogén alak és előidézhet trophicus zavart hormon­hatás is. A vasagen eredetű trophicus zavarokra az érrendszer elsődleges megbetegedése jel­lemző. E csoportba tartoznak: az érelmeszesedés, az elzáró érbelhártyagyulladás és a fagyás (arteriosclerosis, endarteriitis obliterans, congelatio). Az erek elváltozása következtében az erek belvilága csökken és a szövetelváltozás a hiányos vérellátásnak következménye. Jellemző rájuk az, hogy a trophicus elváltozások ép beidegzés mellett következnek be. Az idegeredetű (neurogen) trophicus zavar oka az idegrendszer elsődleges megbe­tegedése, amely abban állhat, hogy a szövetekhez tartós vagy kóros idegingerület halad, de trophicus zavar keletkezhet az idegektől megfosztott területen is, ha azt ismételten trauma éri. A tartós vagy kóros idegingerület hatáshelye lehet az érrendszer, az ép- vagy a kóro­san elváltozott sejt. Az első esetben tulajdonképpen kevert (neuro-vasogen) alakkal állunk szemben, mert a kóros idegizgalom fokozott érösszehúzódást (vasospasmust) okoz és az így bekövetkező hiányos vérellátás vezet a szövet táplálkozási zavarához. A tartós idegingerület trophicus elváltozást keltő hatására számos példát szolgáltat a sebészet. Ha ugyanis valamely ideg zsugorodó hegszövet állandó nyomásának ki van téve, akkor a nyomás helyén állandó ideginger képződik, amely az ideg területén végül is trophi­cus zavarra vezet. Számos esetben sikerült az idegtörzsnek hegből való kiszabadításával, az idegsérülés helyén keletkezett neuroma kiirtásával, vagy az idegtörzset nyomó daganatok el­távolításával a végtagon kifejlődött táplálkozási zavart meggyógyítani. Valószínű, hogy az a végtagsorvadás, amely az ízületek környékét érő tompa sérülésekhez csatlakozik, amelyet leírája után Ludeck-féle atrophiának nevezünk, szintén az idegeket körülvevő hegszövet nyo­mására jön létre. Kóros idegingerület gyulladásos ganglionokban keletkezhet, de kórossá változhat a gyulladásos idegszakaszon áthaladó, egyébként normális idegingerület is. Az ilyen kóros ideg­inger máskép hat a sejtekre és az ép sejtek megbetegedhetnek. Nincsen kizárva a lehetősége annak sem, hogy helyi okokból elváltozott, pl. gyulladásos sejtek idegingerekkel szemben máskép viselkednek, mint az ép sejtek. Talán az is lehetséges, hogy a gyulladásos sejtek ma­guk kóros idegingerületet váltanak ki és az ily módon keletkező reflexfolyamatok akadályoz­zák a máskor sima gyógyulást. E szempontból az osztályomon nemrégen kezelt egyik beteg érdekes: Sz. M. 67 éves férfit tüdőgyulladás miatt kezelték. Hólyagpanaszai voltak és a vizelete bőven tartalmazott genyet. A hólyagban 5 mogyorónyi követ állapítottunk meg. A beteget kőzúzásra előkészítendő, állandó kathéterrel és a modern húgyfertőtlenítő szerek igénybevételével 6 hónapon át eredménytelenül ke­zeltük. A hólyag befogadóképessége állandóan 40 ecm alatt maradt. Mivel a betegnek igen kifejezett szív­izomelfajulása volt, hólyagmetszést végezni nem lett volna tanácsos. Végül is egy másik betegen elért jó eredményem alapján a beteget cyklikus hólyag anaesthesiával kezeltem. A beteg plexus hypogastricusának és plexus vesicalisának vezetését ötödnaponként 1%-os adrenalinmentes novocainnal megszakítottam. A no­­vocainozásnak megkezdése után 4 héttel a hólyag befogadóképessége 150 ccm-re emelkedett és a kőzúzást simán elvégezhettem. Hogy ebben az esetben a hólyagfalban és a medencében lévő ganglionok másodlagos gyulladásos elváltozása, vagy a gyulladásos hólyag nyálkahártyából kiinduló kóros reflexingerlékenység volt-e a hólyaggyulladás gyógyulásának akadálya, nem tudnám megmondani, de hogy a sympathicus ideg­­rendszer vezetésének a megszakítása a gyógyulást lehetővé tette, afelől nem lehet kétség. Ismételten észleltek olyan eseteket, ahol az idegsérülés után csak hónapok múlva jelentkezett a táplálkozási zavar. Vohwinkel esetében 20 évvel a lövési sérülés után dystr. paral. corneae, haemiatroph. faciei és féloldali ízlőérzék kiesés keletkezett, amit Kr­árosé ké­sői neuritis fellépésével magyaráz meg. Leriche szerint trauma is kiválthatja az idegétől megfosztott területen a táplálkozási zavart. A táplálkozási zavarok e fajtáját, mivel létrejöttében az idegrendszert a kezdemé­nyező és vezető szerep, trophoneurosisnak méltán nevezhetjük. Jellemző rájuk, hogy ép kerin­gési viszonyok mellett tisztán idegb­efolyásra keletkeznek. A táplálkozási zavarok legritkább fajtája a hormoneredetű. A hormonhatás helye a sejt. Ha a gátló hormonok a serkentőkkel szemben túlsúlyba kerülnek, a sejtekben táplál­kozási zavarok mutatkozhatnak. Hogy ez lehetséges, arra Leriche mutatott rá, akinek a scle­­roderma könnyebb alakjait a parathyreoideák egy részének eltávolításával sikerült meggyó­gyítania. Maggi és Mazochi vizsgálatai, amelyeket Leriche és Fontaine is megerősít, való­színűvé teszik azt, hogy az endarteriitis obliterans keletkezésében hormonhatásnak is van ré­sze. Maggi és Mazochi ugyanis fiatal házinyulaknak negyednaponként mellékvesét ültetett a

Next