Budapesti Orvosi Újság, 1940. január-június (38. évfolyam, 27-52. szám)
1940-07-04 / 27. szám
314 BUDAPESTI ORVOSI ÚJSÁG 1940 — 27. szám. jöhet létre. Okozhatja az erek elsődleges megbetegedése, ez a vasagen trophicus zavar, okozhatja az idegek elsődleges megbetegedése, ez a neurogén alak és előidézhet trophicus zavart hormonhatás is. A vasagen eredetű trophicus zavarokra az érrendszer elsődleges megbetegedése jellemző. E csoportba tartoznak: az érelmeszesedés, az elzáró érbelhártyagyulladás és a fagyás (arteriosclerosis, endarteriitis obliterans, congelatio). Az erek elváltozása következtében az erek belvilága csökken és a szövetelváltozás a hiányos vérellátásnak következménye. Jellemző rájuk az, hogy a trophicus elváltozások ép beidegzés mellett következnek be. Az idegeredetű (neurogen) trophicus zavar oka az idegrendszer elsődleges megbetegedése, amely abban állhat, hogy a szövetekhez tartós vagy kóros idegingerület halad, de trophicus zavar keletkezhet az idegektől megfosztott területen is, ha azt ismételten trauma éri. A tartós vagy kóros idegingerület hatáshelye lehet az érrendszer, az ép- vagy a kórosan elváltozott sejt. Az első esetben tulajdonképpen kevert (neuro-vasogen) alakkal állunk szemben, mert a kóros idegizgalom fokozott érösszehúzódást (vasospasmust) okoz és az így bekövetkező hiányos vérellátás vezet a szövet táplálkozási zavarához. A tartós idegingerület trophicus elváltozást keltő hatására számos példát szolgáltat a sebészet. Ha ugyanis valamely ideg zsugorodó hegszövet állandó nyomásának ki van téve, akkor a nyomás helyén állandó ideginger képződik, amely az ideg területén végül is trophicus zavarra vezet. Számos esetben sikerült az idegtörzsnek hegből való kiszabadításával, az idegsérülés helyén keletkezett neuroma kiirtásával, vagy az idegtörzset nyomó daganatok eltávolításával a végtagon kifejlődött táplálkozási zavart meggyógyítani. Valószínű, hogy az a végtagsorvadás, amely az ízületek környékét érő tompa sérülésekhez csatlakozik, amelyet leírája után Ludeck-féle atrophiának nevezünk, szintén az idegeket körülvevő hegszövet nyomására jön létre. Kóros idegingerület gyulladásos ganglionokban keletkezhet, de kórossá változhat a gyulladásos idegszakaszon áthaladó, egyébként normális idegingerület is. Az ilyen kóros ideginger máskép hat a sejtekre és az ép sejtek megbetegedhetnek. Nincsen kizárva a lehetősége annak sem, hogy helyi okokból elváltozott, pl. gyulladásos sejtek idegingerekkel szemben máskép viselkednek, mint az ép sejtek. Talán az is lehetséges, hogy a gyulladásos sejtek maguk kóros idegingerületet váltanak ki és az ily módon keletkező reflexfolyamatok akadályozzák a máskor sima gyógyulást. E szempontból az osztályomon nemrégen kezelt egyik beteg érdekes: Sz. M. 67 éves férfit tüdőgyulladás miatt kezelték. Hólyagpanaszai voltak és a vizelete bőven tartalmazott genyet. A hólyagban 5 mogyorónyi követ állapítottunk meg. A beteget kőzúzásra előkészítendő, állandó kathéterrel és a modern húgyfertőtlenítő szerek igénybevételével 6 hónapon át eredménytelenül kezeltük. A hólyag befogadóképessége állandóan 40 ecm alatt maradt. Mivel a betegnek igen kifejezett szívizomelfajulása volt, hólyagmetszést végezni nem lett volna tanácsos. Végül is egy másik betegen elért jó eredményem alapján a beteget cyklikus hólyag anaesthesiával kezeltem. A beteg plexus hypogastricusának és plexus vesicalisának vezetését ötödnaponként 1%-os adrenalinmentes novocainnal megszakítottam. A novocainozásnak megkezdése után 4 héttel a hólyag befogadóképessége 150 ccm-re emelkedett és a kőzúzást simán elvégezhettem. Hogy ebben az esetben a hólyagfalban és a medencében lévő ganglionok másodlagos gyulladásos elváltozása, vagy a gyulladásos hólyag nyálkahártyából kiinduló kóros reflexingerlékenység volt-e a hólyaggyulladás gyógyulásának akadálya, nem tudnám megmondani, de hogy a sympathicus idegrendszer vezetésének a megszakítása a gyógyulást lehetővé tette, afelől nem lehet kétség. Ismételten észleltek olyan eseteket, ahol az idegsérülés után csak hónapok múlva jelentkezett a táplálkozási zavar. Vohwinkel esetében 20 évvel a lövési sérülés után dystr. paral. corneae, haemiatroph. faciei és féloldali ízlőérzék kiesés keletkezett, amit Krárosé késői neuritis fellépésével magyaráz meg. Leriche szerint trauma is kiválthatja az idegétől megfosztott területen a táplálkozási zavart. A táplálkozási zavarok e fajtáját, mivel létrejöttében az idegrendszert a kezdeményező és vezető szerep, trophoneurosisnak méltán nevezhetjük. Jellemző rájuk, hogy ép keringési viszonyok mellett tisztán idegbefolyásra keletkeznek. A táplálkozási zavarok legritkább fajtája a hormoneredetű. A hormonhatás helye a sejt. Ha a gátló hormonok a serkentőkkel szemben túlsúlyba kerülnek, a sejtekben táplálkozási zavarok mutatkozhatnak. Hogy ez lehetséges, arra Leriche mutatott rá, akinek a scleroderma könnyebb alakjait a parathyreoideák egy részének eltávolításával sikerült meggyógyítania. Maggi és Mazochi vizsgálatai, amelyeket Leriche és Fontaine is megerősít, valószínűvé teszik azt, hogy az endarteriitis obliterans keletkezésében hormonhatásnak is van része. Maggi és Mazochi ugyanis fiatal házinyulaknak negyednaponként mellékvesét ültetett a