Časopis Lékařů Českých, červenec-prosinec 1954 (XCIII/27-52)
1954-07-02 / No. 27
ROCNlK хеш Vedoucí redakce: Doc. Dr Ot. ŠMAH EL, II, Nábřeží Kyievské brigády 8. Redaktor: Akademik Prof. Dr Josef PELNÁÍt, II, Spálená ulice 10. 0?\5 L^KAR^ ^£5^ Jan Ev. Purkyně 1787—1869. V PRAZE DNE 2. ČERVENCE 1954 729 ČÍSLO 27 616.12-008.331.1-085.784.8-0731.787-0736.5-092.6 Vliv adrenergní blokády dibenaminem na krevní tlak a kožní teploty v průběhu hypertensivní choroby.*) MUDr Vladimír Fenol, doc. Dr Jan Brod a MUDr Zdeněk Fejear. Ostav pro choroby oběhu krevního, Praha-Krč (ředitel: prof. Dr Kl. Weber). Minulá léta přinesla dostatek pokusných dokladů pro to, že přetlak při hypertensivní chorobě je způsoben vzestupem periferního cévního odporu. Není však dosud úplné shody o tom, v kterých cévních oblastech je tento vzestup periferního cévního odporu umístěn, ani čím je způsoben. Pokud jde o lokalisaci periferního cévního odporu, ukázali skoro současně Prinzmetal a Wilson,1) Pickering2) a po nich Stead a Kunkel,3) že vzestup periferního cévního odporu při hypertensivní chorobě je generalisovaný a rovnoměrný: průtok krve končetinou (odhadovaný plethysmograficky a thermometricky) byl u hypertoniků normální a ne zvýšen, jak bychom očekávali, kdyby přetlak byl způsoben místním vzestupem cévního tonusu (na příklad v splanchnické oblasti) při nezměněném tonusu cév v končetinách. Jiní naproti tomu4)5)6)7) našli při hypertensivní chorobě na horních končetinách zvýšené, na dolních končetinách snížené prokrvení a usoudili z toho, že vzestup periferního cévního odporu není stejnoměrný. Dále Naumov8) sledováním tlakového spádu mezi cévami v různých oblastech těla dokazoval, že vzestup periferního cévního odporu je při hypertensivní chorobě v různých oblastech těla různý. Konečně Kappert9) vstřikoval nitrožilně hydergin hypertonikům, u nichž vyloučil krevní oběh v dolních končetinách Esmarchovým obinadlem. Přestože po hyderginu krevní tlak silně klesl, teplota na horních končetinách stoupla jen nepatrně. Kappert z toho usoudil, že vzestup krevního tlaku při hypertensivní chorobě není způsoben rovnoměrnou vasokonstrikcí, nýbrž především zvýšením cévního tonusu ve splanchnické oblasti. Názory o příčině vzestupu periferního cévního odporu při hypertensivní chorobě prodělaly v uplynulých patnácti letech velké změny. Goldblattem10) a Braunem-Menéndezem a spol.11) byla vybudována ledvinová koncepce cévního přetlaku. Podle ní nastává vzestup periferního cévního odporu účinkem humorálních látek z nedokrevné ledviny. Tato teorie padla, když bylo bioptickými studiemi zjištěno, že předpokládané sklerotické změny na ledvinových cévách v časných stadiích hypertensivní choroby chybí, resp. nejsou význačnější než u lidí stejného věku bez hypertense.12)13) Proti renální genesi přetlaku mluví též zjištění Smithe, Goldringa a Chasise,14)15) že ledvinové hemodynamické změny, které nacházíme v počátečních stadiích hypertensivní choroby, lze znormalisovat na př. vstříknutím pyrogenních látek. Tyto změny tedy nemohou být způsobeny organickým zúžením cév a jsou spíše výsledkem vasokonstrikce v ledvinách. Autoři tak docházejí к závěru, že ledvina je při hypertensivní chorobě spíše postiženým orgánem než viníkem15) a kladou, podobně jako jiní američtí autoři16) příčinu hypertensivní choroby do hypothalamu. Pro tuto poruchu hypothalamu však nepřinášejí ani vysvětlení, ani doklady. Teprve Langovi17) se podařilo postavit dosavadní fakta na novou základnu, pomocí níž bylo možno logicky pochopiti vznik i další vývoj hypertensivní choroby. Lang ukázal, že prvním jejím počátkem je neurosa, vedoucí к porušené funkci podkorových center, zejména centra vasomotorického. Toto reaguje zcela nepřiměřeným vzestupem krevního tlaku na nejrůznější podněty. Tak vzniká časné, t. zv. neurogeniní stadium hypertensivní choroby. Teprve v dalším průběhu se vyvíjejí organické změny v přetížených cévách a v nadměrně zatíženém myokardu. Cévní změny v ledvinách pak podle Langa stabilisují hypertensi rozpoutáním ledvinového humorálního mechanismu. Langova teorie tedy předpokládá, že vzestup krevního tlaku má různý mechanismus v různých stadiích hypertensivní choroby: v počáteční fázi krevní tlak stoupá vlivem nervových impulsů z předrážděného vasomotorického centra, vzestup krevního tlaku v dalším vývojovém stadiu choroby je pak udržován přispěním druhotných humorálních činitelů.. Pokusili jsme se tuto koncepci ověřit pomocí C. DOPISY a příspěvky buďtež zasílány přímo redakci Praha II, Krakovská ul. 8, přízemí. ADMINISTRACE : Praha II, Krakovská ul. 8, přízemí. *) Došlo v únoru 1953.