Élet és Tudomány, 2004. július-december (59. évfolyam, 27-53. szám)
2004-11-05 / 45. szám
R EKONSTRUÁLT INFLUENZAVÍRUS A SPANYOLNÁTHA TITKA A Tokiói Egyetemen és az egyesült államokbeli Wisconsini Egyetemen egyaránt dolgozó J. Kavaoka és munkatársai a múlt század eleji spanyolnáthajárványt okozó influenzavírus egyik génjének átültetésével egerekre nézve halálossá tettek egy ártalmatlan emberi influenzavírust. A kutatókat régóta foglalkoztatja az a kérdés, hogy miért volt annyira pusztító az 1918— 19- es influenzajárvány. Annak idején ugyanis — a különböző becslések szerint — húsz- és ötvenmillió közötti ember halt meg miatta, s minthogy Spanyolországban körülbelül nyolcmilliónyian estek áldozatául, napjainkig megmaradt a spanyolnátha elnevezés. Bár kisebb-nagyobb influenzajárványok azóta is akadtak, halálozásuk meg sem közelítette a spanyolnáthajárványét. Ez azonban nem jelenti azt , mint több kutató hangoztatta —, hogy ne alakulhatna ki újból olyan influenzavírus-törzs, amely az elmúlt nyolcvanöt évben kitört járványokét felülmúló számú fertőzést, betegséget és halálesetet okoz. Génátültetés Kavaoka és munkatársai abból az elgondolásból indultak ki, hogy az influenzavírus valamelyik felszíni szénhidráttartalmú fehérjéje (a hemagglutinin vagy a neuraminidáz) volt a fő oka a spanyolnáthajárvány súlyosságának. Minthogy a mások által végzett kutatások tisztázták, hol van e két fehérje génje az influenzavírus örökítőanyagában (amely ribonukleinsav [rRNS]), már csak arra volt szükség, hogy a spanyolnáthát előidéző vírus szóban forgó génjeihez hozzájussanak. Nos, ez nem okozott nehézséget, hiszen ráakadtak néhány áldozat jól megőrződött földi maradványaira, s kivonhatták belőlük a gyilkos influenzavírust. Tekintettel arra, hogy ezzel a veszedelmes kórokozóval emberi kísérleteket nem szabad végezni, Kavaoka és munkatársai egereket választottak kísérleti állatoknak, s olyan emberi influenzavírus-törzset szemeltek ki, amely nem betegíti meg az egereket. Amikor a spanyolnáthát keltő vírus neuraminidázának génjét ültették be az ártalmatlan vírustörzsbe, nem tapasztaltak semmi rendkívülit, ám amikor hemagglutininjének a génje jelent meg az utóbbi vírustörzsben, attól nemcsak megbetegedtek, hanem el is pusztultak az egerek. Mégpedig ugyanolyan tünetek — tüdőbeli gyulladásos elváltozás és vérzés - közepette, mint annak idején a spanyolnáthában szenvedő emberek. Ebből arra következtettek a kutatók, hogy a spanyolnáthavírus hemagghitininje okozta az első világháború végi hihetetlen mérvű halálozást. Minden jel arra vall - s ezt a most végzett állatkísérletek is alátámasztották —, hogy a spanyolnáthavírus hemagglutininjének hatására kórosan sok citokin és hemokin szabadul fel a testben, s emiatt a védekezési rendszer nem a vírusoktól oltalmazza meg az embert, hanem védősejtjei révén gyulladáskeltő tevékenysége érvényesül, amely végül is a beteg életére tör. Madárról emberre? A molekuláris biológiai vizsgálatok (génelemzések) alapján egyre valószínűbbnek tetszik: a spanyolnáthavírus eredendően madárinuenza-vírus volt, amely olyan változáson ment át, hogy közvetlenül vagy esetleg a sertés közvetítésével már az embert is meg tudta betegíteni. Ez azért figyelemre méltó, mert ilyesminek napjainkban is tanúi lehetünk. Gondoljunk csak a baromfit Kelet-Ázsiában pusztító influenzavírusra, amely emberi fertőzéseket és haláleseteket is okozott. Még nagyobb veszedelem lenne, ha ez a madárinfluenzavírus úgy módosulna, hogy emberről emberre is közvetlenül terjedne. A Kavaoka munkacsoportja által igen szigorú biztonsági körülmények közepette végzett kísérleteknek nemcsak az a céljuk, hogy az embert megbetegítő influenzavírusok ismertebbé váljanak, hanem azt is remélik a kutatók, hogy tökéletesíthetik az ellenük szánt oltóanyagokat (vakcinákat) . Ilyesmivel egyébként már a spanyolnátha pusztítása idején próbálkoztak, ám akkor még csak egy-két kutató érzett rá arra, hogy valószínűleg nem baktérium, hanem vírus okozza a járványt (az influenzavírust ugyanis csupán 1933-ban fedezték fel), ekképp a kipróbált baktériumellenes oltóanyagok nem óvták meg az emberek életét. Dr. P. T. 1422 ■ Élet és Tudomány • 2004/45