Fogorvosi szemle, 2016 (109. évfolyam, 1-4. szám)
2016-12-01 / 4. szám
122 FOGORVOSI SZEMLE ■ 109. évf. 4. sz. 2016. (p = 0,163; Cl 95%: 0,779-4,393). Ha azonban a dohányzás a betegséggel együttesen állt fenn, a súlyos stádiumok kialakulásának esélye 6,22-re ugrott (p = 0,001 ; Cl 95%: 2,619-14,785). A dohányzás a parodontalis gyulladás klinikai súlyosságával a pikkelysömörös betegeknél szignifikánsan összefüggött (x2 = 6, 492; p = 0,05), az egészséges kontroloknál azonban nem (x2 = 0, 535; p = 0,569). Megbeszélés Korábbi eredményeinkhez hasonlóan a kibővített mintán is azt találtuk, hogy bár a dohányzás és a pikkelysömör külön-külön is megnövelik annak esélyét, hogy a parodontitis súlyos stádiumai alakulnak ki, a kockázat akkor válik csak igazán markánssá (és statisztikailag is szignifikánssá), ha a két tényező együtt áll fenn. Ésszerű lenne az a következtetés, hogy ez a kockázatnövekedés csupán az egyéni rizikótényezők összeadódásának eredménye. Ez a feltételezés egyszerűen ellenőrizhető, mindössze az esélyhányadosok kombinálása szükséges hozzá. Két esélyhányados kombinálása hasonló mintanagyságok esetén úgy történik, hogy az egyes rizikófaktorok esélyhányadosainak logaritmusát egymással osztjuk (logOR/logOR2). Esetünkben a súlyos stádiumok pikkelysömörhöz köthető esélyhányadosát (1,85) kombináltuk a dohányzás ugyanilyen vonatkozásban megadott esélyhányadosával (1,32). Az eredmény 2,16, ami jóval alatta marad a ténylegesen megfigyelt 6,22-os esélyhányadosnak. Ez arra enged következtetni, hogy a két kockázati tényező hatása nem pusztán összeadódik, közöttük valószínűleg szinergizmus lép fel. Mindezekből arra következtetünk, hogy a dohányzás - bár önmagában nem növeli jelentősen a parodontitis súlyos fokozatainak esélyét - pikkelysömörben egyfajta permisszív tényezőként lép fel, ami a gyulladásos folyamatok destruktívba fordulásához vezet. Továbbá, a dohányzás és a parodontális gyulladás súlyossága közötti összefüggés csak a vizsgálati csoportban mutatott szignifikanciát, ami szintén alátámasztja, hogy a dohányzás és a pikkelysömör együttesen idézi elő a megfigyelt hatást. Azonban a szignifikancia hiányát hiba lenne úgy értelmezni, mint annak bizonyítékát, hogy a dohányfüst önmagában nincs káros hatással a parodontiumra. Mára már evidenciának számít, de az irodalomban is számos alkalommal bizonyítást nyert, hogy ilyen fajta károsító hatás létezik (pl. Tonetti 1998), és arról sem szabad megfeledkeznünk, hogy - amint arra már korábbi vizsgálatunkban rámutattunk - amikor a betegség bármely fokozatának a kialakulását határozzuk meg az analízis kimeneteként (nem pedig fokozatonként elemeztünk), az összefüggés szignifikáns. Összegezve ez arra enged következtetni, hogy a dohányzás a pikkelysömör meglététől függetlenül szignifikánsan emeli annak esélyét, hogy a parodontitis kialakul, azonban ha a pikkelysömör mint alapbetegség is jelen van, a súlyosabb stádiumok válnak dominánssá. Mivel korábban egyetlen tanulmány sem foglalkozott specifikusan azzal a kérdéssel, hogy milyen hatásai vannak a dohányzásnak a fogágybetegségre pikkelysömörben szenvedő betegeknél, és mi magunk is csak epidemiológiai jellegű, előkészítő vizsgálatokat végeztünk a későbbi immunológiai kutatásokat megalapozandó, a megfigyelések magyarázata meghaladja lehetőségeinket. Azonban elég ismerettel rendelkezünk a pikkelysömör és a parodontalis gyulladás patogeneziséről és a dohányzás kórélettani hatásairól ahhoz, hogy felállíthassunk egy hipotézist, amit az alábbiakban röviden vázolunk. Ahogyan Ohlrich és munkatársai kifejtették, a legegyértelműbb különbség a parodontalis gyulladás korai és előrehaladottabb stádiumai között az, hogy az előrehaladottabb stádiumokban a gyulladásos választ nem a T-limfociták, hanem a B-limfociták uralják [22]. A fokozott és maladaptív B-sejtes/plazmasejtes válasz hatására végső soron bekövetkezik a parodontium szöveteinek destrukciója és a csontlebomlás. Hipotézisünk ebből kiindulva a T- és B-sejtes válaszok egyensúlyának eltolódására összpontosít. Jelen tanulmányban csak a feltételezett immunológiai háttérre fókuszálunk, miközben nyilvánvaló, hogy egyéb tényezők (így pl. dohányzás káros hatása a gingiva véráramlására) is hozzájárulnak a folyamat kimeneteléhez [19, 20]. Ismeretes, hogy pikkelysömörben olyan gyulladásos mediátorok vannak jelen, amelyek a B-sejtes válasz irányába történő eltolódásnak kedveznek [2]. Krónikus plakk-típusú pikkelysömörben az IL-6, IL-8, IL-12, IL-18, TNF-a és az INF-g szérumkoncentrációja emelkedett. Ezen mediátorok mindegyike B-sejt aktivá 1. ábra: A parodontitis súlyossági stádiumainak alcsoportok szerinti megoszlása. Fekete: enyhe stádiumok, szürke, súlyos stádiumok. Figyeljük meg, hogy ebben a konkrét mintában a nemdohányzó betegek között ugyanannyian voltak enyhe, mint súlyos fokozatokkal jellemezhetők, a dohányzás azonban jól láthatóan a súlyos fokozatok túlsúlyát eredményezte!