Magyar Belorvosi Archivum 15. (1962)
1962 / 1. szám - Petrányi Gyula: A collagen betegségek autoimmun aetiopathogenezisének problémáiról
2 MAGYAR BELORVOSI ARCHIVUM juk. Mégis a klinikai tapasztalatok szerint egyrészt az infekciók — ha okoznak is toxoallergiás betegségeket, — alig mutatnak hasonlóságot a collagenosisos jelenségekhez, másrészt a LED és tbc kapcsolata fordított: úgy látszik, hogy nem a tbc-allergia hajlamosít LED-re, hanem fordítva: a LED-háttér, aktuális LED-konstitúció hajlamosít a tbc-re. Az egyre gyakoribb gyógyszerallergiákkal is kapcsolatba lehetett hozni a collagen-betegségeket, de a gyógyszer-hapten theoriát nem sikerült igazolni, sőt véleményem szerint itt is azonos a helyzet a tbc-vel: „kettőn áll a vásár“: nem a gyógyszer okozza az allergiás reakciót, hanem az így befolyásolható szervezet és ahhoz, hogy egy bizonyos gyógyszer adott esetben allergiás jelenséget okozzon, a szervezet ilyen készsége a fontos. A gyógyszer-allergiák és collegenesisok viszonyában elég bonyolult a helyzet. Akut LED-es, TTP-s, PAN-os képek föllángolása ismert bizonyos gyógyszerek alkalmazása mellett. Mindenki, aki ezekkel a kórképekkel csak kissé is foglalkozott, több ilyen esetet is ismer a saját tapasztalatából és elég sokat olvashatott közleményekből. A nehézség azonban a bizonyításban van, mert a „post hoc ergo propter hoc“ nem fogadható el. A betegek nem egészségük, hanem valamely betegségük miatt kapták a meggyanúsított gyógyszert, és pedig minden esetben olyan betegségek miatt, mely mint az említett collagen betegségek bevezetője, részjelensége, előfordul (pneumonia, ismeretlen lázas állapot stb.) és a gyógyszerszedés előtt a collagenosisos háttér nem zárható ki. A gyógyszer megismétlésével ugyanígy hasonló reakciót nem lehet kiváltani, bár az ilyen kísérletek érthetően aránylag kis számúak, hiszen halálos veszedelemről van szó. A gyógyszerallergia-elmélet javára szokás említeni azt, hogy a gyógyszerfogyasztás, immunizálások növekedésével párhuzamosan nő a collagen-betegségek száma. Ez azonban nem bizonyíték, csak látszat. Rokitanski, ill. Kaposi idejében még egyik sem szerepelhetett a PAN, ill. LED kiváltójaként. E betegségek ott szaporodtak meg, ahol gondolnak rájuk, ahol finomabb diagnosztikai módszereket alkalmaznak. Példának bemutatom a saját statisztikánkat. Klinikám 1951-ben kezdte meg a működését, de ez a kérdés már előbb is foglalkoztatott. A klinika fekvőbeteganyagában az új, nagyrészt LED-es collagenbeteg-esetek —a LED-syndroma felé eltolódást nem mutató „monoszisztémás“ RA és a nemdifferenciált collagenosisok (NDC) kizárásával, melynek esetszáma elég nagy) — évenkénti megoszlását az I. táblázat mutatja. A diagnózis kritériumait egy előző közleményben már összefoglaltam. Az emelkedés kezdetben ugrásszerű, de ezalatt történt, hogy egyrészt a LED belgyógyászati jelentőségére fölhívtam a figyelmet (Petrányi és Leövey) és így a környékből, sőt messziről is a gyanús esetek mind hozzánk kerültek, másrészt az, hogy 1952-ben még csak ritkán végeztünk LE-sejt vizsgálatot, lassan azonban minden kissé gyanús esetben is elvégeztük, ma I. táblázat A LED syndroma-körbe tartozó új esetek számának megoszlása a Debreceni II. Belklinikán évenként 1951-től 1961 júniusáig, pedig már a diagnózist még további vizsgálatokkal vehetjük célba. Ha az emelkedő számú esetekből külön kiemelem azoknak az eseteknek a számát, melyeket az LE-sejt előtti szemléletben és módszerrel is diagnosztizáltunk volna, évenként ez legföljebb 1—2, vagyis emelkedést nem mutat. Idei (1961-es) új esetszámunk május végéig 17 volt, azaz idén a frequencia újra nőtt és elérte a majdnem hetenkénti 1 új esetet. Hangsúlyozni kell, hogy ebbe nincsenek beleszámítva se a csak RA-s, se a „nem differenciált collagen betegség“ (NDC) névvel jellemezhető esetek, amelyekben a colagen-betegség, ill. LED valószínű, de nem bizonyítható a szokványos kritériumok alapján (Petrányi). Az emelkedése az esetszámnak kétségtelen, de azt, hogy nem a felismerés javulása okozza, hanem absolut szaporulat, nem tudjuk bizonyítani. A legérdekesebb probléma a collagen-betegségek és gyógyszer-allergia vonatkozásában на apretsolin- (hydralazin)-betegség, mely hosszan tartó nayadagú apresolin szedésére jön létre emberen és állatkísérletben is. A kórkép RA- vagy LED-típusú, a gyógyszer elhagyására spontán is, cortisonra gyorsan elmúlik. Ez azonban inkább anyagcsere-betegség benyomását kelti és a gyógyszer-allergiákkal kevés hasonlóságot mutat. A gyógyszerek szerepe leginkább abban foglalható össze, hogy a gyógyszerallergiák a collagen-betegségeket ronthatják, ill. meglevő háttér mellett ilyeneket kirobbanthatnak, de nem tudjuk hogyan, mert a kórkép már nem gyógyszer-allergiás típusú és megfogható allergén hatás nélkül is létrejön. A puszta tény tehát az, hogy keringő autoantitesteknek megfelelő serum faktorok kimutathatók, de a kiváltó allergén létezése nem bizonyítható. Fölmerült tehát a kérdés, hogy akkor az antitestek hogyan keletkeznek. Elképzelhető, hogy a globulin synthezis valamely kisiklása révén, antigén indukció nélkül. Azt, hogy kóros globulinek valószínűleg antigén indukció nélkül létrejöhetnek, több betegségben tapasztaljuk. Klasszikus példája a myeloma (plasmacytoma), de egyéb tumorokban, leukaemiákban és egyes protozoon betegségekben is gyakran találkozunk velük. A krónikus hepatitis, idiopathiás cirrhosis esetét azért nem említem, mert ezekben autoimmun háttér is feltételezhető. DM-ben ismeretes, hogy vele kapcsolatban neoplasmák gyakoriak és az a kérdés, hogy melyik * jön előbb. Tetszetős volt az az elképzelés, hogy 1951– 1952 = 3 1953 = 6 1954 = 8 1955 = 11 1956 = 12 1957 = 13 1958 = 14 1959 = 12 1960 = 12 1961 I—V.== 17 Összesen: 108