Orvosi Hetilap, 1923. szeptember (67. évfolyam, 34-38. szám)

1923-09-02 / 34. szám

1923. 34. sz. ORVOSI HETILAP klinikája exsudativ pericarditis miatt. A szívburokgyulladáshoz egy jobb, később egy baloldali mellhártyagyulladás társult. Többszöri csapolás után állapota javult, láza csökkent. Specifi­kus tüdőelváltozást nem találtunk, a bakteriológiai vérvizsgálat negatív eredménnyel járt. Okt. 10-én a betegség kezdete óta fennálló menopausát erős méhvérzés váltotta fel, melyhez másnap purpurás bőrvér­zés, orr- és foghúsvérzés csatlakozott. Vérlelet : E. 4,400.000, Hb. 75°/o, F. I. 104, L. 5000. Qualitatív vérkép: neutrophil 78°/os eosinophil 2°/o, lymphocyta 19°/o, monocyta 1%. A vörösvérkép eltérést nem mutatott. Nem találtunk egyetlen vérlemezké­t sem. A véralvadék serumot nem sajtolt ki. Alvadási idő Wright sze­rint 2­/2 perc. A vérzési idő meghaladja a 16 órát. Leszorítási kísérlet positív. Másnap a vérzések változatlanok. 12-én a vér­lelet ugyanaz, tovább tartó vérzések mellett 15-én a következő: E. 2.550.000, Hb. 45°/o, F. 1. 0­9, L. 5300, thrombocyták nem láthatók. A következő hét napon — mely idő alatt a beteg álla­pota jelentékenyen súlyosbodott — a vérzéseket csillapítani nem tudtak, s a beteg november 8-án meghalt. Vérlelet ezen a napon : E. 610.000, Hb. nem határozható meg. L. 5400, throm­bocyte 0. A kórkép előterében a thrombopenia állott. A vér­zésekkel együtt ugyanis eltűntek a vérből a vérlemezkék, anélkül, hogy egyébként a vérkép quantitative vagy qualitative változott volna. Az egyre tartó vérzések után lassanként nagyfokú secundaer anaemia fejlődött ki, melynek kapcsán az erythrocyták száma félmillióra esett le. Arra az eshetőségre is gondolnunk kellett, hogy a thrombopenia nem vezetett-e a csontvelő elpusztulásához, azaz „aplastikus anaemiához“, annál is inkább, mert Frank a két betegség közt szoros kapcsolatot feltételez. Felfoghattuk volna az egész kórképet kezdettől fogva mint „aplastikus anaemiát“, melynek a thrombopeniás és aleukiás phasisa gyorsan követte egymást s a vérképben csak a thrombopenia jutott kifejezésre, míg a leukopoé­­tikus systema pusztulásét a normális fehérvérsejtszám elfedhette. Legvalószínűbbnek látszott azonban, hogy betegünk egy infectiosus alapon kifejlődött thrombopeniá­­ban szenvedett a csontvelő aplastéja nélkül. Feltevésünket a sectio nem igazolta. A csöves csontokban — az egyik femurban talált mintegy 20 fil­­lérnyi vörös velőtől eltekintve — mindenütt sárga csont­velőt találtunk; ez az úgynevezett „transformatio flava“ pedig egyik kritériuma az aplastikus anaemiának. A lép­ általában vérszegény, csak helyenként lát­hatók gócszerű hyperaemiás területek. A folliculusok kicsinyek, a trabeculák vékonyak. A pulpasejtek között bőven láthatók plasmasejtek. Myeloid metaplasia nincs; pigment mikrochemiai reactióval sem mutatható ki. A máj feltűnően vérszegény, a gerendák közt vér látható; a máj­sejtek zsírosan degeneráltak; pigment nem mutatható ki, myeloid metaplasia nincs. A zsíros csontvelőben talált vörös szigetecskében górcső alatt myeloblastok, myelocyták, normoblastok és feltűnő számban megakaryocyták láthatók. Ezen adatokat az „aleukia haemorrhagica“ diagnos­­tikára és pathogenesisére vonatkozólag a következőképen értékesíthetjük: Ami a magvas vörösvérsejteket illeti, úgy tudjuk, hogy azok megjelenése a Biermer-anaemia befolyása alatt igen különböző lehet. Ezek a magvas alakok legnagyobb­részt megaloblastok; kisebb részük a postembryonalis vérképzés magvas alakjaiból, normoblastokból áll. A plas­tikus anaemiánál —­ ahol metaplasia nincs — a magvas alakok közül csak a normoblastok jöhetnének szóba, ezek azonban — amint azt először Ehrlich kimutatta — a plastikus anaemiánál hiányzanak. Itt-ott átmenetileg megjelenhetnek azonban ezeknél az anaemiáknál is, így Türk egyik esetében a betegség végén normoblastok vol­tak kimutathatók; a francia irodalomban hasonló észle­letről számolt be Larrabe (ref. Kaznelson-nál). A mi ese­tünkben, dacára a központi vérképző szerv atrophiájának, a betegség lefolyása alatt az olygocythaemia beálltával egyidejűleg bőségesen voltak a vérben normoblastok. Ezen lelet magyarázata legegyszerűbben az, hogy a csont­velőnek az a része, mely nem pusztult el, elvesztette a képességét, hogy a magvas alakokat visszatartsa. Ezen felvételnél azonban fontosabb az a tanúság, hogy a nor­moblastok állandó jelenléte nem zárja ki a csontvelő pusztulását. A szokásos aleukia helyett talált normális leukocyta­­szám magyarázata nehezebb. Tudjuk, hogy aplastikus anaemiánál a fehérvérsejtek extrém módon megkeves­­bednek (aleukia). Fenti eseten kívül csak néhány eset ismeretes, ahol a fehérvérsejtek száma normális volt. Karnelson szerint azok az aplastikus anaemiák, amelyek a csontvelő kimerülése folytán Werlhof-kórral kapcsolat­ban fejlődnek ki, mindig normális vérleukocytaszám­­mal járnak. Mint fentebb említettük, Frank az aplastikus anaemiá­­kat a Werlhof-kór csoportjába sorolja. A vérlemezkék csök­kenése vagy eltűnése és az ennek következtében létrejövő haemorrhagiás diathesis mindkettőnek közös sajátsága. Ez a thrombopenia azonban Karnelson szerint a két betegségnél különböző módon jön létre: az aplastikus anaemiánál hiányos termelés, a Werlhof-kórnál fokozott szétesés következtében. Vizsgálataink (óriássejtek a csont­velőben thrombopeniánál) ezen felvétel helyességét bizo­nyítják s így az aplastikus anaemiákat nem sorolhatjuk a Werlhof-kór csoportjába. A két betegség közt azonban lehet bizonyos összefüggés. Naegeli, Eppinger és Kaznelson az aplastikus anaemiákat nem tartják egységes betegségnek, hanem különböző biológiai variánsnak. Egy részük oka a csont­velő pusztulása, tehát egy primaer myelopathia. Lehet, hogy ennek a myelopathiának kifejlődése bizonyos sor­rendben történik és a pusztulás előbb éri a thrombo­­poétikus és később az erythropoétikus rendszert. Lehet, hogy a kórok a közös ősi sejtet támadja meg (Eppinger). Valószínű, hogy az aplastikus anaemiák egy része a Biermer-anaemiából fejlődik. Végül lehetséges az, hogy a csontvelő kimerülése folytán secundaer anaemia megy át aplastikus anaemiába, éppúgy, mint ahogyan ez kísérletileg nyulakon elvéreztetéssel előidézhető. Betegünk csontvelejének megmaradt részében bőven találtunk óriássejteket. Ennek dacára a vérben nem voltak vérlemezkék. Mindezek egy primaer myelopathia ellen szólnak s megerősítik azt a felvételt, hogy betegünknél zavartalan thrombopoesis mellett a thrombocyták a peri­­pherián pusztultak el. Az ezáltal létrejött vérzések, illetőleg a secundaer anaemia vezetett aplastikus anaemiához. Herzog és Roscher vizsgálatai szerint a secundaer thrombopeniák oka nem peripherikus vérlemez-szétesésben, hanem a hiányos termelésben van. Összefoglalás : 1. Essentialis thrombopeniánál (Werl­hof-kór) a thrombopenia oka nem a vérlemezek elég­telen termelése, hanem a fokozott peripherikus szétesés. Ezért helyesebb a thrombolytikus purpura elnevezés. 2. Az aplastikus anaemia lényegileg különbözik a Werlhof-kórtól és így nem sorolható annak csoportjába. 3. A kettő közt annyiban lehet összefüggés, mint amennyire bármely secundaer anaemia és az aplastikus anaemia között. A budapesti kir. m. Pázmány Péter tudományegyetem II. számú női klinikájának közleménye (igazgató: Tóth István dr., egyetemi ny. r. tanár). A havivérzés zavarai és szervkivonatok hatása ezekre. írta : Fekete Sándor dr., v. klinikai r. tanársegéd, egyetemi magántanár. A havivérzés jelenségét és ennek zavarait Aschner könyvében tisztán a petefészek belső elválasztásával ma­gyarázza. Az utolsó évtized közleményei evvel szemben kiemelik, hogy a petefészek csak megindítója a méh­­nyálkahártya menstruális elváltozásainak , a vérzés, vala­mint a többi klinikai tünet a petefészek működésétől füg­getlenül constitutionális, ideges és a méhben rejlő ténye­zők hatása alatt áll. Komplikálja a sokszoros összefüg­gést, hogy a nemzőrészek életműködését kormányzó szerv­­rendszerek (endokrin-systema, vegetatív idegrendszer, központi idegrendszer) viszont a petefészek-hormonok 415

Next