Orvosi Hetilap, 1929. július (73. évfolyam, 27-30. szám)
1929-07-06 / 27. szám
642 ORVOSI HETILAP 1929. 27 sz. ritkaságukat Wenckebach és Winterberg is kiemelik. Danielopolu és Danilescu villamos fiatalemberek bulbusnyomás hatására látták az elektrocardiogramm olyan múló változását, amelyet intraventricularis vezetéses zavarnak tulajdonítanak. Samet esetében az elektrocardiogramm pathologiás alakjának fokozatos normálissá válása teszi az észlelést és annak magyarázatát értékessé; ugyancsak hasonló átmenet figyelhető meg Winterberg esetében is (Grassberger-eset, lásd Wenckebach—Winterberg: Tafelband fig. 316.) Az említett igen kevés esethez csatolom alább következő saját észlelésemet, amelynek ismertetését azért tartom szükségesnek, mert az elektrocardiogramm alakváltozása nagyon kifejezett és oka nyilvánvalóan múló intraventricularis vezetéses zavar. D. Z. 15 éves tanuló. Diagnosis: endocarditis acuta, veseinfarctus. 1927 VII. 19-én feküdt klinikánkon, öt évvel ezelőtt megfázáshoz csatlakozó derékfájás és haematuriája volt, mely néhány hét alatt elmúlt. Két év előtt hasonló tünetek között volt beteg. Egy hét előtt nagy derékfájással ismét megbetegedett, másnap vizelete véres lett, két nap előtt rázóhideg; azóta lázas, bal deréktája állandóan fáj, vizelete véres. Jól fejlett, elég jól táplált fiú. Hőmérsék: 38*5 C°. Nyelve bevont. Garatképletek épek, ízületek szabadok. Decompensatiós tünet nincs. Tüdő ép. .Szívtompulat balra alig nagyobb. Szívcsúcson systoles hang és halk systoles zörej hallható, a pulmonalis felett a 2. hang kissé ékelt. Röntgen-átvilágítás: a szív balra alig nagyobb, szívöböl kitöltött. A bal pitvar a hátsó mediastinumot nem szűkíti. Pulzus elég nagy hullámú, puha, szapora, percenkénti száma 90—110. Hosszabb-rövidebb rhythmusos sorozatok után rövid, körülbelül egy intervallumnak megfelelő pausa tapintható, mellyel egyidejűleg szívhangok nem hallhatók. A nyakon igen élénk, a carotis pulzálásával látszólag egyidejű vénahullámzás látható, mely időnként, — a pulzuskiesések idején — néhány systole tartamának megfelelő rövid ideig észrevehetően kisebb hullámú. Vérnyomás 85—60 Hg mm Riva Rocci szerint. A máj és a lép tompulata rendes nagyságú, a bordaív alatt nem tapinthatók. A has bal felében, a vesetájat tapintva, a mélyben nyomásérzékenység van; a vese nem tapintható. Úgyszintén fájdalmasnak mondja a bal lumbalistájék nyomását és ütögetését. Vizelet láthatóan véres, benne 0\5°/uu fehérje van. Az üledékben nagyon sok vörösvértest és kevés fehérvérsejt van. Egyéb kóros alkatrész nincsen. Vérkép: E: négymillió, Hgl: 78%, L: 8600, N: 68%, Eos: 3%, Bas: 0%, Lg: 26%, Mo: 3%. A vérből pathogen csira nem tenyészett. Elektrocardiogramm. Technika: egy millivolt, egy méter húrtávolság, 15 cm kilengés. A felvételek Einthoven I, II. és IIT. elvezetésében, Weber-féle ezüstlapelektródokkal történtek. Az első ábra három görbéje (A, B és C) az első napon, VII. 10-én készült. P-hullám mindhárom elvezetésben jól látható, legmagasabb a IT-ban, szélesebb a III-ban. A kamracomplexum a II. és TIT. elvezetésben olyan, mint amilyent hypertrophiás jobb szív esetében szoktunk látni (Einthoven, Lewis). R mindkettőben nagy, P-hullám negatív. QPiS-complexum kicsit kiszélesedett, kb. 007 mp. Az első elvezetésben discordánsan az S a legkifejezettebb, T positív, R kicsiny, Q nincsen, mely utóbbi a II. és 111-ban jól felismerhető. A pitvarműködés frequentiája kb. 110—130, a kamraműködésé változó a részleges vezetéses zavar miatt. Az AV vezetési idő mindig igen erősen megnyúlt; hosszú rhythmusos sorozatokat registráltunk, melyekben kb. 100—110 percenkénti szaporaság mellett az AV vezetési ideje állandóan 0’4—06 között váltakozott. (1. A és C, I. és III. elv.) Kevés mozgás után a szívműködés szaporodása mellett a vezetés fokozatos megnyúlása és kamrasystolekiesés mellett Wenckebach-periódusok képződtek (1. B, II. elv.). A P-hullámok igen hosszú AV vezetés mellett rhythmusos periódusokban mindig, az arhythmiás szakaszokban helyenként az előző, kamracomplexumban vannak, aminek egyenértékeképen az egyidejűleg registrált venagörbén nagy torlódásos hullámok láthatók. A pathologiás kamracomplexum helyes értelmezése ezen a napon nem volt lehetséges; leginkább jobbszívhypertrophiás túlsúlygörbének lehetett volna gondolni. Lewis hangsúlyozza, hogy a QPN-complexum ilyen jellemző megváltozása nagyon korai jelenség és néha már akkor jelentkezik, amikor a hypertrophia még biztosan ki sem mutatható. A helyes magyarázat a következő napon vált lehetségessé (VII. 11-én). A beteg állapota lényegesen javult, láza alább hagyott (37*5 C°). A szív lelete változatlan. A szívműködés azonban sokkal ritkább, pulzus telt, teljesen rhythmusos, percenként 80—90 körül. Szaporasága mozgáskor kevésbbé ingadozó. Az elektrocardiogramm (1. 2. ábra A, B, C görbéit) lényegesen megváltozott: a P-hullám az I. és II-ben positív, amiban kicsiny, kétphasisú. A legnagyobb a III-ban, de itt is sokkal kisebb, mint az előző napon, kisebb I., II-ben. S úgy az I-ben, mint a II-ben kifejezett, I-ben nagyobb, II-ben majdnem olyan nagy. A Ill.-ban az S helyén csomóképződés van, T mindhárom elvezetésben positív. A QPN-complexum most is kissé széles, olyan, mint az előző napon (kb. 0*07). Az AV vezetés ideje még mindig megnyúlt, de most már csak kb. 003 mp. A kamracomplexum tehát már a jobbszív hypertrophiának jeleit nem viseli magán. Valószínű, azonban, hogy az intraventricularis vezetés még nem intact, amire talán a széles QRS complexumból is következtethetünk. A kamracomplexum alakja tehát teljesen megváltozott a beteg általános állapotának javulása, a szívműködés frequenciájának csökkenése és az AV vezetés lényeges javulása kíséretében. Nyilvánvaló, hogy a javulás ezen jelei egymással szoros összefüggésben vannak; legfőképen a szívműködés ritkulása az, ami a vezetőképesség javulását nagymértékben elősegítette. Kétségtelen, hogy az AV vezetés javulásával párhuzamosan az intraventricularis vezetés is meg kellett, hogy változzon, mert csak így magyarázható az elektrocardiogramm alakjának ilyen gyökeres változása. Szívhypertrophiás túlsúlygörbe ilyen lényeges és rövid idő alatt való megváltozása ugyanis minden eddigi tapasztalatunk alapján kizárható. Véleményem szerint nem kétséges tehát, hogy az atypusos kamralengést csakis múló intraventricularis vezetéses zavar okozta, amelynek következtében az ingerület a bal Tavara-száron lassabban haladt és így a jobbkamrai vezetés túlsúlyba jutott. Ilyen módon keletkezett a Dkg-hoz hasonló kamracomplexum. Ez a feltevés teljesen megegyezik az említett kísérleti tapasztalatokkal és azoknak tökéletes klinikai analógiáját adja (Stenströem). Feltevésem helyességét a további napokon készült görbék még jobban megerősítik. A beteg néhány nap alatt láztalan lett; a szíven a systolés zörej állandóvá és kifejezetté lett; a pulmonalis második hangjának ékeltsége fokozódott. A szívműködés mind ritkább, végén bradycardiás lett. A VII. 15-én készült görbe már teljesen normális elektrocardiogramm, úgy, hogy elegendő a második elvezetés bemutatása (3. ábra). Vezetési zavar nincsen. AV intervallum 0*15. QP'S'-complexum most már nem széles. Sokszor vitatott kérdés, hogy vájjon hasonló múló vezetéses zavar szervi elváltozáson alapulhat-e? Elképzelhető ugyanis, hogy beteg ingervezető rendszer mellett is csak fokozott igénybevétel okoz vezetéses zavart; esetünkben is lehetséges a lázas endocarditis mellett az ingervezető rendszer kamrai rostjainak acut myocarditises megbetegedése és a betegséggel járó láz, intoxicatio és veseinfarctus okozta tachycardia fokozott igénybevétellel a vezetéses zavart felszínre hozta. De elképzelhető a myocardium toxikus bántalmazottsága is, ami annál is valószínűbb.