Orvosi Hetilap, 1955. december (96. évfolyam, 49-52. szám)
1955-12-04 / 49. szám - Gömöri Pál: A vese kórélettani kutatások néhány újabb eredménye hazánkban
ORVOSI HETILAP 1955. 49. plasma albumintartalma, emelkedik az alfa- és betaglobulin és csökken a gammaglobulin. Emellett a serum összes zsírtartalma és ezen belül a lipoidtartalom is igen kifejezetten megnövekszik. Mint látjuk tehát, nephrosisban a serumfehérjékben jelentős változás jön létre. Az összfehérjék megfogyását magát legegyszerűbben a nagyfokú albuminuriával magyarázhatjuk. Nehezen érthető azonban, hogy a globulinok egyes frakcióiban miért jönnek létre olyan változások, hogy egyesek megfogynak, mások megszaporodnak. Ugyancsak nehezen érthető, hogy miért jön létre a nagyfokú liphaemia is. Ezen változások vezették a kutatókat már Epstein (14) óta arra a gondolatra, hogy a nephrosis tulajdonképpen nem is primaer vesemegbetegedés, hanem csak másodlagos következménye valamilyen általános anyagcserezavarnak és sokan gondoltak arra, hogy a plasmafehérjék megváltozása az elsődleges és a vese csak másodlagosan betegszik meg. A Magyar Élettani Társaság 1952. évi debreceni vándorgyűlésén kifejtettem (25), hogy a nephrosisban primaernek a vesebetegséget, a hypalbuminaemiát pedig a nagyfokú albuminuria következményének kell tartani. Ne felejtsük el, hogy a nephrotikus betegek között nem egy van, aki napi 20 g fehérjét is veszít vizeletével, ami kb. 300 ml plasma fehérjéjének teljes elvesztésének felel meg. Kérdés azonban, hogy a globulinfrakciók fent említett változása és a lipaemia összefüggésbe hozható-e a fehérjeveszteséggel, illetőleg egymagában magyarázható-e evvel. Az albumin megfogyása önmagában még érthető, hiszen egyrészt az albuminuriával a beteg nagymennyiségű albumint veszít, másrészt ismeretes, hogy az albumin regenerációja lassú. Nyitott kérdés marad azonban, hogy a globulinok spektrumának megváltozása, ill. a plasmazsíroknak a felszaporodása összefüggésbe hozható-e a vizeletben történő nagy fehérjeveszteséggel, vagy pedig mégis, miként azt sokan feltételezték, primaer anyagcserezavar lenne az oka. Evvel a kérdéssel klinikánkon Gergely (23) foglalkozott. Feltételezhető, hogyha a nephrosisban észlelhető plasmafehérje változások és a lipaemia együttesen az albuminurin okozta fehérjeveszteség következménye, akkor azoknak egyéb fehérjeveszteség következtében is létre kell jönniök egyébként egészséges kísérleti állatokon is. Izolált plasmafehérje veszteséget legegyszerűbben a régóta alkalmazott plasmapheresissel lehet végezni. Ha kísérleti állaton ismételten vért veszünk és annak alvadását heparinnal gátoljuk, majd centrifugálással különválasztjuk a plasmát és a vörösvérsejteket, és a plasmát elöntjük, a vörösvérsejteket pedig fiziológiás konyhasóban szuszpendálva az állatnak i. v. visszainfundáljuk, akkor az állaton állandó plasmafehérjeveszteséget hozunk létre, hasonlóan ahhoz az állapothoz, amely masszív albuminuriában is történik. Gergely vizsgálatai egyértelműleg arra az eredményre vezettek, hogy plasmapheresis hatására nyáron a sérumfehérjék és zsírok pontosan ugyanúgy változnak meg, mint ahogy azt emberen nephrosisban látjuk. Tehát az albumin megfagyása mellett megszaporodik az alfa- és betaglobulin, csökken a gammaglobulin és az állatok igen kifejezetten lipaemiásak és hypercholesterinaemiásak lesznek. Ezen vizsgálatokkal tehát sikerült teljes mértékben reprodukálni azt a plasmafehérje képet, ill. ugyanazt a lipaemiát, amelyet nephrosisos betegen találhatunk. Úgy gondolom, hogy ezen vizsgálatok nagyban hozzájárulnak a nephrosisos plasmafehérjeváltozásoknak tisztázásához. Végeredményben tehát arra a konklúzióra kell jutnunk, hogy nephrosisban a plasmafehérjék változásáért és a lipaemiáért a vizeletben kiürült fehérjék által okozott súlyos fehérjeveszteség a felelős. Ezek szerint tehát nem valószínű, hogy a nephrosis valamilyen rejtélyes primaer anyagcseremegbetegedés, hanem arról van szó, hogy a nephrosisban a vese a glomerulusfal sérülése következtében nagymértékben ereszt át fehérjét, a tubulusok ezt a fehérjemenynyiséget teljesen resorbeálni nem tudják és a szervezet a plasmafehérjék egy részét állandóan elveszti. Feltételezhető, hogy a fehérjeveszteség során »pótlólag« olyan fehérjék szaporodnak meg, amelyeknek a regenerációja általában könnyű. Ilyennek tartják az alfa- és a betaglobulint. A nephrosis primaer vesebaj és a nem elsődleges anyagcserezavar. Igen érdekesek Gülzow és Schlicht (32) vizsgálatai is, akik kimutatták, hogy éhezési hypoproteinaemiában a fehérjék aminosavösszetételében is lényeges változások történnek. Úgy látszik, hogy ha a szervezet fehérjeképző képessége kimerül, akkor a szervezet olyan összetételű és olyan fehérjéket képez, amelyekre éppen képes. Nehezebb a lipaemia keletkezését magyarázni. Ismeretes, hogy lipaemia nemcsak plasmapheresis után, miként Gergely is találta, hanem ismételt véreztetés után is létrejön [Fiscberg (15)]. Lehetséges, hogy fehérjeveszteség esetén a szervezetben nagyobbfokú zsírmobilisatio jön létre. Mai tudásunk szerint a hypophysis somatotrophormonjának a zsíranyagcserére jelentős hatása van, somatotrophormon adására a plasma zsírtartalma növekszik. Ezen ismeretekből kiindulva Gergely megvizsgálta, hogy a vérvesztéses lipaemia hypophysektomia után is létrejön-e. Kísérletei szerint patkányon hypophysektomia után a vérvesztéses lipaemia, szemben a nem hypophysektomiás állatok kifejezett lipaemiájával, egyáltalán nem jön létre. Érdekes, hogy a hypophysektomiás állatokon Gergely kísérleteiben a gammaglobulin fent említett csökkenése szintén nem jött létre. 2. A vesevérkeringésre vonatkozó újabb kutatások területén igen érdekes megállapítás volt az, amit hazánkban és külföldön is, mint Trueta-jelenséget szokás említeni. Ismeretes, hogy Trueta és munkatársai (43) 1947-ben nyáron kimutatták, hogy különböző ingerek hatására a vesekéreg ischaemiássá lesz, a velőállomány pedig hyperaemiás. Thorotrasttal és egyéb anyagokkal végzett vizsgálatokban kimutatták, hogy ilyenkor a keringés »megfordul« és a vér az ún. juxtamedullaris glomerulusokon keresztül közvetlenül jut vissza a vesevénába, úgyhogy a vesekéregbe tulajdonképpen el sem jut. A vesekéreg ischaemia fogalmát ha