Orvosi Hetilap, 1967. február (108. évfolyam, 6-9. szám)

1967-02-05 / 6. szám - Urai László: Az aortaív syndroma klinikuma, aetiológiája és pathomechanizmusa

243 ORVOSI HETILAP sajiójú elváltozások, amelyek klinikai tüneteikkel az aortaív syndroma ismert képét reprezentálják. A pathomechanizmus komplexumából külön ki kell emelni a physiológiás paradoxként hangzó „fordított coardtatio” problémáját. Ez az elnevezés onnan származik, hogy a felső végtag valamelyi­kén, vagy mindkettőn, a vérnyomás nem mérhető vagy alacsonyabb a normálisnál, ugyanakkor az alsó végtagon a mért tensio magas. Giffin 1938-ban volt az első, aki erre először felhívta a figyelmet, és Frevig volt az 1951-ben, aki­ a klasszikus Taka­­yashu-megbetegedésben az irodalmilag jól körül­határolható „Young female arteritis” egyik jellem­zőjének ezt tartja. Nemcsak Ask-Upmark 2 évvel ezelőtt megjelent összefoglaló munkájában, a maga, s az idézett szerzők eseteinek 50%-ában talált az alsó végtagon magasabb vérnyomást, de a magyar irodalomban ez ideig megjelent valamennyi ilyen közlemény (Gottsegen és Szám, Jeltnek és mtsai, Soltész és Kendrey, Urai) mind ugyanilyen észle­lésről tesz tanúbizonyságot. Joggal merül fel tehát az a kérdés, vajon mi­lyen mechanizmus hozza létre ebben a betegségben a hypertoniát. Kállayval folytatott néhány méré­sünkből kiderült, hogy azokon a betegeken, akiknél a felső végtag normális vagy egyáltalában nem mérhető tensiót mutatott, s az alsó végtagon hyper­toniát mértünk, a brachialisban és a femoralisban elektromanométerrel megmérve direkt véres úton a nyomást, a hypertoniának megfelelő magas arté­riás középnyomás értékeket kaptunk, mind az ép felső, mind az alsó végtagon. Tehát nem izoláltan az alsó végtag magas vérnyomásáról van szó, ha­nem az egész szisztémás keringésben a nyomás magas, hypertoniás. Így a fordított coarctatio elne­vezés mint physiológiai abszurdum helytelen és el­vetendő. Elvileg a következők azok a lehetőségek, ame­lyek e kórképben, a jellemzőként leírt hypertoniát létrehozhatják. 1. Az aorta a belőle kiinduló nagy erek falának megváltozott, csökkent szélkazán functiója, 2. a carotis erek teljes vagy részleges elzáró­dása következtében csökken az agy vérellátása, 3. a puffer idegek megváltozott működése, 4. a vese vérellátásának csökkenése. Ad 1. Valóban az aortaiv syndromában, a Ta­­kayashu-megbetegedésben az aorta, s a belőle ki­induló nagyerek kezdeti részének fala megválto­zott, mint ahogy ezt a boncolási leletek az esetek tekintélyes részében egyértelműen igazolják, így a thoracalis aorta arteritise, a brachiocephalicus erek elzáródása, s az esetek egy részében kifejlő­dött jelentős másodlagos arteriosclerosis következ­tében csökken a nagyerek elasticitása, beszűkül az erek kapacitása, és így létrejöhet valóban az ún. szélkazánfunctio csökkenése is. Azokban az esetekben, melyekben a hyperto­nia valóban szélkazánfunctio csökkenése miatt jön létre, mint pl. idős korban, ott a megemelkedett systolés érték mellett a diastolés nyomás alacsony. Ebben a betegségcsoportban azonban a diastolés nyomás mindig magas. Tehát a szélkazánfunctio megváltozásával a létrejött hypertoniát kizárólago­san magyarázni nem lehet. Ad 2. Általánosan ismert és elfogadott jelen­ség az ilyen betegek egy részében az agy csökkent vérellátása. A kérdés az, vajon ez a faktor elegen­­dő-e — mint ami az agyban stagnáló hypoxiát hoz létre — a tartós vérnyomás kialakítására, és vajon minden esetben ez a mechanizmus szerepel-e a pathomechanizmusban ? Valóban vannak olyan betegek, akiknél ez lét­rejöhet, de hány olyan eset ismert, ahol a carotisok alig, vagy egyáltalában nincsenek elzárva és mégis magas vérnyomás van. És vannak olyan esetek, ahol bizonyítottan csökken az agyi keringés és a tensio ennek ellenére normális. Tehát ez a mecha­nizmus nem okozhatja egyedül a hypertoniát. A jövőben azonban feltétlenül sokkal nagyobb súllyal kell nemcsak a carotisok eredését, elágazá­sát, a circulus arteriosus Willisi communicate arté­riáit vizsgálni, hanem a subclaviából közvetlenül eredő vertebrális artériák állapotát is. S ez egy­aránt vonatkozik mind az angiographiát, mind az esetleges műtétet elvégző sebészre. Ad 3. A harmadik út a hypertonia létrehozá­sában a puffer idegek megváltozott működése kö­vetkeztében kialakult vasoconstrictio lenne. Heymans óta állatkísérletekben bizonyított, hogy a sinus caroticusban és az aortaív falában olyan baroreceptorok vannak, amelyeknek func­tiója a carotisokban csökkenő nyomás esetében az agyi pressor mezők aktiválása, s így a szisztémás vérnyomás felemelkedik. Ebben a betegségben, a Takayashu-kórban, az élet, helyesebben a betegség, egy ugyanolyan mo­dellt reprezentál emberben, mint amilyent Hey­mans állatkísérletben művileg létrehozott. Azaz a sinus caroticus, vagy az aortaív, vagy mindkettő elzáródása következtében a puffer idegek recepto­rai a tartósan megváltozott nyomásviszonyok kö­vetkeztében olyan impulzusokat hozhatnak létre, amelyeknek eredője a hypertonia lenne. Ez a mechanizmus kétségtelenül fennáll, de e kórképben létrejött hypertonia útja nem minden esetben ez. Erre a variatiora is igaz az előbb emlí­tett alternatíva. Vannak biztosan diagnosztizált, sectióval verifikált esetek, amikor a carotis sinu­sok elzáródtak, tönkrementek és a vérnyomás nor­mális volt, vagy amikor kifejezett hypertonia volt észlelhető, s a carotisok vagy az aortaív területén a receptorok mezőnyében számottevő morphológiai elváltozást kimutatni nem lehetett, így csak annyit lehet mondani, hogy vannak bizonyos esetek, amikor ez a pathomechanistikus forma valóban szerepet játszhat a szóbanforgó eset­ben észlelt hypertonia létrejöttében. Ad 4. S végül utoljára, de nem utolsósorban a vese vérellátásának megváltozása. A pathológiás folyamat, lett légyen az arteritis vagy sclerosis, nemegyszer az aortaíven túlterjedően érinti a re-

Next