Orvosi Hetilap, 1973. május (114. évfolyam, 18-21. szám)
1973-05-13 / 19. szám - SZERKESZTŐSÉGI KÖZLEMÉNYEK - A diuretikus therapia néhány kérdéséről
Mindennek ellenére néha még a legerősebb diureticumok is cserbenhagynak és bizony főleg akkor, ha hatásukra a legnagyobb volna a szükség Az eredmény elmaradásának többnyire az az oka hogy nincs megfelelő mennyiségű glomerulumfiltratum ott, ahol a diureticum hatását kifejteni képes. Ennek két fő oka: csökkent glomerularis filtratio (pl. vesebajokban) és fokozott reabsorptio a proximalis tubulusokban. A „glomerulo-tubularis balance” — amint Kisfaludy Sándor monographiának is beillő kitűnő közleményében („Modern salureticumok”) nevezi, egyébként is kulcspontja nemcsak a diuretikus hatásnak, de a hatás elmaradásának is. Az eredménytelenségben néha szerepet játszik az a körülmény is, hogy a diuretikus kezelés következtében csökken az extracellularis volumen, valamint secundaer hyperaldosteronismus jön létre. A kisvérköri pangással járó bálkamra-insufficientia hálás területe a diureticumok alkalmazásának; kevés fejezete van a belgyógyászatnak, ahol a haladás annyira szembeötlő, mint a tüdő-oedema kezelésében. Ha régi belgyógyászati tankönyveket lapozunk fel, például a háború előtt nálunk szinte kézikönyvként használt Strümpell—Seyfarth „Lehrbuch der speziellen Pathologie und Therapie der inneren Krankheiten” egy korai kiadását, az asthma cardiale fejezetben nyomát sem találjuk annak, hogy diuretikus therapia megkísérelendő. „Das Lungenoedem ist ein Symptom des herannahenden Todes und wir stehen ihm zumeist mit unseren Mitteln machtles gegenüber.” Ez bizony még sötét pesszimizmus volt. De még mintegy 40 évvel később az eléggé elterjedt „Interne Notfälle” című kiadványban is a javasolt therapiás beavatkozásoknak csak a legvégén bukkanunk rá arra a bizonytalan tanácsra, hogy ún. plus dekompenzáció esetén evtl.” (esetleg) 1 ampulla Lasix iv. beadása megkísérelhető. Megértésül szolgálhat, hogy diureticumok alkalmazása tüdő-oedemában a szív állítólagos túlterhelése miatt műhibának számított hoszszú ideig, holott a tüdő-oedema sajátos lokalizációja révén a gázcsere további romlásához és a hypoxaemia fokozódásához vezet és ezt a circulus vitiosust szakítja meg a salureticummal létrehozott ún forcierozott diuresis, ami tulajdonképpen vértelen vérvételnek felel meg. A forclerozott diuresis egy másik indikációs területét exogén intoxikációk, különösen altatószer-, barbiturátmérgezések alkotják. Ha a mérgezés nem olyan súlyos, hogy azonnali haemodialysisre lenne szükség, eredmény remélhető megismételt furosemid kezeléstől. A cél mintegy napi 10 liter vizeletmennyiség ürítése, amitől detoxicatio várható. Paradox — antidiuretikus — célból alkalmazzák újabban a salureticumokat diabetes insipidusban, akár centrális, neurohypophysaer, akár nephrogen eredetű az. A tartósabban ható thiazidok hatására néha csökken a polyáma. E különös jelenség magyarázatául szolgáló egyik elmélet szerint ennek az az oka, hogy a diureticum növeli a nátriumürítést és ezáltal csökkenti a serum osmotikus koncentrációját, ami maga után vonja a szomjúságérzés csökkenését is. Ha viszont a beteg kevesebbet iszik, akkor csökken az extracellularis volumen és a glomerularis filtratum és ezzel párhuzamosan a diuresis. Közismerten fontos szerep jut a diureticumoknak a hypertonia kezelésében. A salureticumok bázisszerek. Más hypotensiv szerekkel kombinálva a hatás additiv, sőt potenciált lesz. Ezáltal a többi szer adagja és esetleges mellékhatásainak gyakorisága redukálható. A salureticumok hatása valószínűleg két fázisban zajlik le. Az elsőre a fokozott diuresis és natriuresis következtében az extracellularis és plasmavolumen, sőt percvolumen csökkenése is jellemző. Mindez később normalizálódik és a perifériás ellenállás csökkenésének ad helyet. Ez utóbbi, úgy látszik, független a saluretikus hatástól, mert olyan thiazidszerű anyagok, amelyeknek alig van nátriumürítő hatásuk (pl. diazoxyd), ugyancsak csökkenthetik a vérnyomást. A salureticumok mellékhatásainak kérdésével azért nem foglalkozunk, mert részletes tárgyalásukat az érdeklődők megtalálhatják Takó József és Radó János kitűnő tanulmányában (Orv. Hetil. 1969, 110, 891.), de szólni kívánunk még a diureticumok használatáról olyan állapotokban, amelyek a veseműködés beszűkülésével járnak. Persze nincs szó higanyos diureticumokról, amelyek vesekárosító hatása közismert, hanem az ártalmatlan szerekként ismert thiazidokról, amelyek beszűkült vesefunctióban a serum carbamid nitrogén-, ill. kreatininszintjét megemelhetik. Ez azonban korántsem toxikus veseártalom következménye, hanem csupán annak, hogy diureticum hatására csökken az artériás nyomás, az extracellularis volumen és a glomerulum filtratum, főleg ha a diuresis abundáns. A renális és extrarenális haemodynamikának erre a változására vese-laesióban szenvedő betegek diuretikus kezelésekor számítanunk kell. Ha viszont a serum kreatininszint nem emelkedik jelentősen és só- és vízretentio áll fenn, akkor ma már akut és chronikus glomerulonephritisben is megkísérelhető salureticumok adása, csakúgy, mint steroidrefraktaer nephrosis syndromában. Az akut anuria diuretikus kezelése nem bíztat sok eredménnyel. Terminális veseelégtelenségben igen nagy adagokkal (0,5 —2,0 g Furosemid) próbát tehetünk, legalább addig, míg a beteg művesére tehető. A ma élő idősebb orvosgeneráció csodaszere még a Novurit volt, míg azt a még hatásosabb és ártalmatlanabb salureticumok le nem győzték. Az új szerek új kutatási irányzatoknak köszönhetik létrejöttüket, de nem kevésbé annak a gondolatnak, hogy a gyakorlati orvostanban is mind több helyet kell adni a fizikokémia alaptörvényeinek. Kevés tétel helyességéről győződhettünk meg olyan mértékben, mint arról, hogy „a belorvosi kutatás — amint Korányi Sándor mondotta — valójában alkalmazott physiologia”. m D .