Orvosi Hetilap, 1977. szeptember (118. évfolyam, 36-39. szám)

1977-09-04 / 36. szám - FOLYÓIRATREFERÁTUMOK

osmolaritása csökkent. Az arginin­­vasopressin infusio bár jelentős plasma szint növekedést eredmé­nyezett, a tensiót nem változtatta meg. A szerzők szerint valószínűtlen, hogy a vasopressin közvetlen sze­repet játszana az essentialis hyper­tonia keletkezésében. A malignus fázisban mért magasabb plasma vasopressin szint feltehetően má­sodlagosan — a só és a vízvesztést követő plasma térfogatcsökkenést követően — alakult ki. Pánczél Pál dr. A hypertonia differenciál diag­nózisa és a renin-angiotensin rendszer (RAS) Ripka, O. és mtsai (II. interni klinika FVL UK Pra­ha). Prakticky lékai 1975, 55, 781 —783. Előző epidemiológiai tanulmá­nyaik során megállapították, hogy a hypertoniás betegek 84%-a es­sentialis hypertoniában (BH) szen­ved. A fennmaradó 16% secunder hypertoniából kb. 9% jut a reno­vascularis hypertoniára (RH). A két kórforma elkülönítése nagy je­lentőségű a kezelés szempontjá­ból. Kimutatták ugyanis, hogy gyógyszeresen kezelt EH-ek 12 éves túlélése 93%, a renovascula­ris hypertoniásoknál műtéti keze­lés esetén 87%, míg a gyógyszere­sen kezelt esetekben 21%! A differenciál diagnózis nehéz­ségeit mutatja, hogy a hagyomá­nyos klinikai kivizsgálás során RH-s betegeik 91%-ában nem ta­láltak RH-ra utaló jeleket. A se­bészi beavatkozás indikációjához ezért elengedhetetlennek tartják a renalis arteriographiát és a RAS vizsgálatát. A renalis arteriogra­­phia kimutatja az art. renalis szű­kületét. A szűkület jelentőségét a hypertonia létrejöttében a PRA vizsgálatával határozhatjuk meg, Goldblatt klasszikus kísérletei alapján, mely szerint a vesearte­­ria beszűkítése fokozott renin ak­tivitással és angiotensin képzéssel jár. Egyes szerzők renovascularis hypertoniában is normális renin és angiotensin szintet találtak, ennek lehetséges magyarázata, hogy a meghatározás peripheriás vérből történt. A renin ugyanis a vérbe jutva azonnal hatni kezd, a koncentráció legmagasabb a v. re­­nalisban, a peripheria felé halad­va már jelentős mértékben csök­ken. A PRA meghatározását reggel, nyugalomban, fekvő betegtől vett vérből végezték, a gyógyszerek egyheti kihagyása után. A megha­tározás radioimmunoassay-vel tör­tént Haber módszerének módosí­tásával. Normál értéknek az 1,25+45 mg Angl/ml/ó értéket vet­ték. Tapasztalataik alapján a műtét akkor vezet a vérnyomás normali­zálódásához, ha a stenosisos vese ______ vérében a PRA a normál érték­nek legalább kétszerese. A műtét indikálásánál figyelembe veszik a másik oldali vese vérében talált PRA értéket is. Itt 3 lehetőséget kell figyelembe venni: 1. A másik vese vénás vérében a PRA nor­mális. Ebben az esetben a vérnyo­más a by-pass után normalizáló­dik. 2. A másik oldali vesében a PRA a normál értéknek maximá­lisan a kétszerese. Ebben az eset­ben is elég a by-pass műtét. Fel­tételezik, hogy a PRA emelkedése az ép oldalon a glomerulusok vas afferensének reversibilis spasmu­­sának következménye. 3. A PRA az ép oldalon meghaladja a nor­mál érték háromszorosát. Ez sú­lyos nephrosclerosisos elváltozá­sokra utal, ezért ebben az eset­ben a by-pass mellett contralate­­ralis nephrectomia is indikált. Megfigyeléseik egyelőre csak munkahipotézisként foghatók fel, végleges vélemény csak nagyobb anyagon végzett hosszabb megfi­gyelések után alkotható. Hizsnyan Géza Az idiopathikus tejsavacidosis vasodilatator therápiája. Taradash, M. R., Jacobson L. B. (Dep. of Med., Moffitt Hospital, Univ. of California). New England Journal of Medicine 1975, 293, 468—471. Az idiopathikus tejsavacidosis (s. ta.) a ritka kórképek közé tarto­zik; aetiológiája, pathomechanis­­musa tisztázatlan. Huckabee — aki e kórképet igen részletesen tanul­mányozta, s a különböző ta. typu­­sokat ma is használt, csak egyes részleteiben módosított csoporto­sításba sorolta — hypothesise sze­rint a lactacidaemia okaként egyes relative kis szövetterületek perfu­­siós zavara, elégtelen vérellátása, s a következményes hypoxia jelöl­hető meg. Már 1963-ban fölvetet­te a vasodilatator therapia ered­ményes alkalmazhatóságának gon­dolatát. A gyakorlatban azonban mégsem ezzel, hanem acidosis-cor­­rectióval (natriumbicarbonat), ill. a lactat-oxydatiót kedvezően befo­lyásoló methylenkékkel próbálkoz­tak — nem sok sikerrel. A szerzők egy 76 éves férfi f. ta.-nak teljes rendeződését ismer­tetik, vasodilatator therápia beve­zetését követően. Az eset kapcsán részletes haemodynamikai és anyagcsere vizsgálatokat végeztek. A betegen 4 évvel korábban, car­­diológiai kivizsgálás során, con­gesti­v cardiomyopathiát diagnosz­tizáltak. 2 évvel később pitvarfib­­rillatio alakult ki, röviddel ezután, v. s. agyi embolisatio következmé­nyeként átmeneti hemiparesis lé­pett föl. Dyspnoéja az idő előre­haladtával egyre súlyosbodott. Mostani fölvételére kontaktuskén­­telen állapotban, tachy- és hyper- Dnoéval, tachycardiával, enyhe hematojugularis reflux-szal, exsli­­cáltan került sor. Vérgázanalysis acidaemiát, hypoxiát, hynocapniát, a vér-electrolytek vizsgálata mér­­sékelt hyperkalaemiát, hyponat­­raemiát, jelentősen emelkedett anion gap-et (anion gap ) nem mérhető anionok számértéke: Na+—(CI-+HCO 3-), norm. értéke 15 alatti — Ref.) mutatott. Ezek alapján metabolikus acidosis fenn­álltát állapították meg. Acetonae­­mia, uraemia, salicylaturia hiá­nyában ta. lehetősége merült föl, a két leggyakoribb „kiváltó factor” — ti. phenformin, ill. shock — tá­vollétében, a ta. idiopathikus for­májára gondoltak. A szokásos natriumbicarbonát kezelést választották. 150 ml in­fusio bevitelét követően, hirtelen pulmonalis és systemás vénás hy­pertensio jelei mutatkoztak, a dyspnoe fokozódott. Feltételezték, hogy a bicarbonát-bevitel tüdő­­oedemát okozott a rossz cardialis állapotú betegen. Adaequat ellátás mellett, az állapot rendeződése után, nitroprussidnatriumot is ad­tak, értágító célzattal. A 0,6­­tg/kg/min. dosisban adott szer, 15 perc elteltével jelentős javulást eredményezett. Meglepetésszerűen hatott azonban, hogy nemcsak a cardiovascularis paraméterek, ha­nem az anyagcsere-paraméterek is drámai javulást mutattak. Csök­kent a perifériás ellenállás, a ten­sio, a pulmonalis art. nyomás, nőtt a perctérfogat, csökkent a légzés­szám, a sápadt-hűvös bőr meleg­gé, kipirulttá vált, javult az anion gap, az artériás pH-érték, emel­kedett a se-НСОз concentratio. A kezelést összesen 4 órán át foly­tatták. A ta.­syndroma aetiopathogene­­sisében nyílt kérdés, hogy a tejsav enormis képződése, vagy az utili­­satiós­ anyagcsere folyamatok ká­rosodása (elsősorban a májban) a döntő tényező, esetleg mindkettő, a lud­ar fokozott termelődése és le­lassult eliminálása-e az ok. A va­sodilatator therápia eredményessé­ge azt sugallja, hogy Huckabee eredeti föltevésének megfelelően, locális keringési zavar a lactaci­daemia kialakulásának jelentős té­nyezője. A tárgyilagos megítélés azonban további megfigyeléseket igényel. (Ref.: a szerzők a közleményben egy valóban ritkán előforduló, de igen magas letalitású kórkép új, a szokásos therápiás módoktól eltérő kezelésének eredményét ismerte­tik. A diagnosis gyors fölállításá­nak szükségességét azonban nem lehet eléggé hangsúlyozni, hogy az acidosis, a tejsav-fölszaporodás ká­ros következményei időben elhá­­ríthatók legyenek. Ez pedig csak a beteget észlelő osztály és a la­boratórium sok­ szoros együttmű­ködése alapján lehetséges!) Winkler Gábor dr. A XIII. faktor therápiás hatása sclerodermiában. Thivolet, J. és mtsai (Lyon): Nouv. Presse méd. 1975, 4, 2779—2782. A sclerodermia az elmúlt évek során számos vizsgálat tárgya volt. Leírták a különböző visce­ralis tüneteit klinikai, radiológiai, anatómiai-pathológiai szempont­

Next