Orvosi Hetilap, 1980. július (121. évfolyam, 27-30. szám)
1980-07-13 / 28. szám - Lélek István: Az alfa-lipoprotein szint változásának jelentőségéről
Főv. Bajcsy-Zsilinszky Kórház-Rendelőintézet I. Belgyógyászati Osztály (ov. főorvos: Lélek István dr.) Az alfa-lipoprotein szint változásának jelentőségéről Lélek István dr. A vér lipidszintjének emelkedését, a hyperlipoproteinaemiát (HL) és ezen belül a HL-s egyének vérlipid összetételében beálló változásokat a vérkeringési rendszer betegségeinek — főleg az ischaemiás szívbetegség (TSZB) — rizikó faktoraiként tartják nyilván. Bár utóbbi kialakulásában a magas vérnyomás, cukorbetegség, elhízás, dohányzás, hyperuricaemia mellet nem lebecsülendő a genetikai és környezeti tényezők szerepe, valamint a fizikai inaktivitás jelentősége sem, a HL-nak, illetve annak egyes fajtáinak jelentősége az ISZB kialakulásában nem vitatható. Megállapítható volt, hogy a Ha típusú (csak hypercholesterinaemiával járó) HL legsúlyosabb következménye valóban a vascularis károsodás, leggyakrabban az aorta és a coronariák súlyos atheromatosisa, és még gyakoribbak a vascularis szövődmények — főleg a coronariák atherosclerosisa — a IIb típusú HL-ban (29). De gyakori a vascularis károsodás a IV típusú HL-ban is. Tekintettel arra, hogy ezekben az esetekben az elektroforetogrammon a pre-beta (VLDL) és beta—LP (LDL) intenzíven festődött, a beta—LP frakciót, illetve annak megszaporodását atherogen faktor néven tartották nyilván. Epidemiológiai és experimentális tények valóban bizonyították, hogy az emelkedett pre-beta— LP és -beta—LP plasmaszint atheromaképződésre hajlamosít (3, 9). Az emelkedett pre-beta—LP és beta—LP plasmaszint atheromaképződésre hajlamosító hatását általában azzal magyarázták, hogy a májban szintetizálódó pre-beta—LP — amelynek feladata a triglyceridek transzportja — a periférián a lipoproteinlipáz (LPL) hatására alacsony densitású LP-re (beta—LP) bomlik le. A beta—LP és az általa szállított cholesterin át tud jutni az endothelen és subintimálisan accumulálódni képes. Kétségtelen, hogy pholesterimetetéses atherosclerosisban, valamint a human atherosclerosisos esetek egy bizonyos százalékában az 1. ábrával szemben — amely egy közel normális lipidogrammot ábrázol — jelentős beta—LP szaporulatot láthatunk. (2. ábra.) Az utóbbi években az atherosclerosis kialakulásában a figyelem az alfa-LP (HDL - high density lipoprotein) felé fordult. Bár Nikkila (25) már 1953-ban közölte, hogy ischaemiás szívbetegségben az alifa-LP-pholesterin szint feltűnően alacsony és két évtizeddel ezelőtt magunk is felfigyeltünk arra, hogy kísérletes atherosclerosis kivédését célzó kísérleteink során (11) a beta—LP szint csökkenése mellett az alfa—LP szint emelkedő tendentiát mutatott, ezeknek a megfigyeléseknek 1975-ig semmi jelentőséget nem tulajdonítottak. Pedig elgondolkoztató volt, hogy ha a beta—LP frakció megszaporodása atherosclerosisra hajlamosít, akkor az infarctusos betegeknek miért csak bizonyos százalékában mutatható ki beta—LP szaporulat. Még zavarosabbá vált a helyzet, amikor kiderült, hogy nem minden HL vezet érfali laesiók kialakulásához, sőt egyes vizsgálatok (15) arra hívták fel a figyelmet, hogy az alfa—LP szaporulattal járó HL-k kifejezetten vasoprotektív hatásúak. (3. ábra.) Az alfa—LP-ről tudjuk, hogy jelentős szerepük van a lipidek szöveti depositiójának gátlásában, bár hatásmechanizmusuk és funkciójuk a lipidanyagcserében ma még tisztázatlan. Egyes feltételezések szerint az alfa—LP megvédi a cholesterint a RES fagocitáló aktivitásától és ezzel akadályozná meg a cholesterin-depositiót és számos egyéb elképzelés is van, de egyik sem bizonyított. Az alfa—LP jelentős része a májban, kisebb része a bélfalban szintetizálódik és lebontási helye is a Orvosi Hetilap 1980. 121. évfolyam, 28. szám 2. ábra, 1* % _ 1675