Orvosi Hetilap, 1985. július (126. évfolyam, 27-30. szám)
1985-07-14 / 28. szám - FOLYÓIRATREFERÁTUMOK
Futószalag teljesítmény és szívfunkció koronáriabetegeken. McKinnan, M. D. és mtsai (San Diego), J. Amer. Coll. Cardiol. Nyolcvannyolc, anginamentes koronáriabeteg akaratlagos maximális terhelést végzett fekve, kerékpáron, eközben radionuklid ventrikulográfiát és tallium scintigráfiát készítettek, majd futószalagon spiroergometriás vizsgálat történt. Az abnormális Q-hullám helyeket, az ejekciós frakciót, a végdiasztolés kamranyomást, szívperctérfogatot, a terhelés kiváltotta ST depressziót, a tallium-hegeket és ischaemiás mezőket értékelték. A nyugalmi és a terhelési ejekciós frakció szorosan korrelált a thallium által kimutatott hegekkel, de nem volt szoros kapcsolatban a maximális oxigénfelvétellel. A maximális oxigénfelvételt, illetve a BalkerWare protokol szerinti terhelési teljesítményt (időt) 55%-ban a terhelési szívfrekvencia-emelkedés, a thallium scintigráfia eredménye és a nyugalmi szívperctérfogat magyarázza. A munkakapacitás lényeges komponense a miokardium károsodástól behatárolt nyugalmi ejekciós frakció és a pulzusszám-emelési képesség. A tünetmentes ischaemia azonban minimálisan befolyásolja a munkakapacitást, az utóbbi relatíve független a kamrafunkciótól. Apor Péter dr. Refraktor varians angina prazosin kezelése. Tzivoni, D. és mtsai (The Heiden Dept. of Cardiol., Bikur Cholim Hosp. and Hebrew Univ., Madassah Med. School, Jerusalem) . Amer. Heart, J. 1983, 105, 262. Varians anginában döntő tényező a koronáriák spazmusa, ezért a kezelésben a nitrát és calcium antagonista szerek játsszák a vezető szerepet. A koszorúerek spazmusát a szimpatikus alfa-receptorok mediálják, ezért többen megkísérelték e folyamat kezelésében a nem specifikus alfa-blokkolók (phentolamin, phenoxybenzamin) alkalmazását. A szerzők a hagyományos kezelésre nem reagáló, myocardialis infarktus után detektált variáns anginában a klasszikus kombináció mellett a prazosin hatását vizsgálták 8—30 mg/nap adagban. Közülük 4 esetben e szer a fájdalmat megszüntette, 1 ízben az angina frekvencia csökkent, 1 esetükben a kialakult vérnyomáscsökkenés miatt a további adagolást megszüntették. Figyelemre méltó, hogy értékelhető 5 esetükben (valamennyi normotóniás), a prazosin a vérnyomást nem befolyásolta. A prazosin hatásos alfa-1 receptor blokkoló, az alfa-2 receptorokra gyakorlatilag nem hat. Ezért alkalmazása során, szemben a nem specifikus alfa-1 receptor blokko- А-7А- lókkal, a noradrenalin-szint nem 1 /40 emelkedik. Mivel a koronáriák igen dúsan ellátottak alfa-receptorokkal, feltételezhető, hogy ezek blokkolása koronáriatágulatot eredményez, a hatás legkifejezettebb a szelektív alfa- receptor blokkoló prazosin esetén. Hasonló hatással bír újabb vizsgálatok szerint több calcium antagonista, így két ilyen szer kombinálása a hatást fokozhatja. E kombinációnak elsősorban a hagyományos kezeléssel dacoló esetekben van helye. Pálossy Béla dr. Sublingualis nnfedipin haemodynamikai hatása myocardialis infarctusban. Gordon, G. D. és mtsai (Stanford University Medical Center, Ca. U. S. A.). Am. J. Cardiol. 1984, 53: 1228. Kísérletes vizsgálatok és klinikai megfigyelések egyaránt arra utalnak, hogy a myocardium oxigén igényének csökkentése javítja az iarctus kimenetelét. Ilyen vonatkozásban a legkiterjedtebben a béta-blokkolók hatását vizsgálták. Alkalmazásuk azonban nem mentes a mellékhatásoktól (vezetési zavarok, szívelégtelenség, coronaria spasmus). A szerzők vizsgálataikkal arra kerestek választ, hogy a Caantagonista nifedipin alternatív szerként alkalmazható-e a szívinfarctus korai szakában. Vizsgálataikat 26 akut szívinfarctusos betegen végezték, akiket randomizálva két egyenlő csoportra osztottak. A vizsgálatba nem vonták be azokat a betegeket, akiknél kezelést igénylő arrhythmia, vagy hypotonia (90 Hgmm alatt) volt jelen. A kezelés megkezdéséig eltelt idő átlagosan 6 óra volt. Az első csoport nifedipint kapott sublinguálisan, 6 óránként 10 gm-ot, 24 órán át. Az alkalmazott dózisban mellékhatást nem észleltek. A kontroll csoport specifikus, cardioactív gyógyszert nem kapott, kivéve azt a 6 beteget, akiknél a pulmonalis capillaris nyomás (PCP) a 18 Hgmm-t meghaladta, s akik ismételten kaptak 80—80 mg furosemidet. A haemodynamikai paramétereket 24 órán át monitorozták. 30 perccel az első 10 mg nifedipin beadása után az artériás nyomás 127/78 Hgmm-ről 115/70-re csökkent (p = 0,001), és ekörül maradt a megfigyelési idő alatt. A kontroll csoportban a kezdeti átlag érték (129 /82) az első 24 órában szignifikánsan nem változott. A thermodiluziós módszerrel mért verőtérfogat 4,9 1/min-ről 5,5 1/min-re, a verőtérfogat 60 ml-ről 70 ml-re emelkedett, míg a kontroll csoportban számottevően egyik érték sem változott. A PCP a nifedipincsoportban 7, a kontrollban 6 beteg esetében haladta meg a 18 Hgmm-t a kezelés kezdete előtt. Azoknál, akiknél a PCP magas volt, a nifedipin szignifikánsan hatásosabb volt, mint az iv. adott 80 mg furosemid (p = 0.001). A normális PCP-t a nifedipin nem befolyásolta. A systemás vascularis rezisztencia 1561 dyn sec cm—5-ről 1208-ra csökkent, ami a kontroll csoport értékeihez viszonyítva szignifikáns különbséget jelent. A szívfrekvenciát illetően egyik csoportban sem következett be értékelhető változás. A frekvencia és a systolés nyomás szorzata a nifedipin csoportban a kontrollhoz képest szignifikánsan csökkent, ami arra enged következtetni, hogy a szer csökkentette a szívizom munkáját annak ellenére, hogy a verőtérfogat és perctérfogat emelkedett. A hatásmechanizmus központjában a systemás vascularis rezisztencia csökkentése áll. Eredményeikből a szerzők azt a következtetést vonják le, hogy a nifedipin hasznos alternatív szerként alkalmazható a myocardialis infarctus korai szakában, különösen akkor, ha egyidejű szívelégtelenség miatt a bétablokkolók adása kontraindikált. Brenner Ferenc dr. Coronaria thrombolysis rekombinációs DNA technológiával előállított humán szöveti plasminogen-activator intravénás adásával. Van de Werf, és mtsai (University of Leuven, Belgium, Washington University School of Medicine, St. Louis és Gentech., San Francisco.), Circulation, 1984, 69, 605. Az intracoronariás streptokinase és urokinase kezelés a betegek 80 %-ában eredményez recanalisatiót. Ezek a szerek nemcsak lokális, hanem systemás fibrinolysist is okoznak. Csökken a vérben a fibrinogen, a plasminogen koncentrációja, felhasználódik az alfa-antiplasmin, megszaporodnak a fibrinogen degradatiós termékek (FDP). Mindez vérzéses szövődményekhez vezethet. Ezzel szemben a szöveti plasminogen activator (tPA) a plasminogent csak akkor alakítja át plasminná, ha az már fibrinhez kötött, így a systemás keringésben proteolysis nem következik be, a keringő plasminogen nem aktiválódik, a fibrinogen szint nem csökken és FDP-k sem halmozódnak fel a keringésben. A t-PA előállítása sejtkultúrák tápfolyadékából nehézkes és költséges. Ez adta az ötletet ahhoz, hogy rekombinációs DNA-technológiával előállított biológiailag aktív t-PA (rt-PA) hatását vizsgálják kísérletes coronaria thrombosisban. 1—ig 2 órával az angiographiával igazolt thrombus (bal descendes coronaria) kialakulása után a kutyák egyik csoportjában (n=9) 1000 IU (10 ug) (kg) mint PA-t adtak iv. infusióban, a másik csoport (n=10) ugyanilyen dózisban és módon urokinaset kapott. A thrombolosis létrejöttét a reperfusiós arrhythmia megjelenésével detektálták és angiographiával erősítették meg. Az rtPA-csoportban a reperfusio átlagosan 13,7 perc múlva következett be, anélkül, hogy