Orvosok Lapja, 1949 (5. évfolyam, 1-23. szám)

1949-01-02 / 1. szám - Benedict János dr.: Újabb nézőpontok az essentialis hypertonia kóroktanában

2 ÖRVÖSÖK LAPJA 1949. 1. maradnia az ilyenfajta vérnyomásemelkedés kelet­kezésénél, mert ha a vesearteriával egyidőben a megfelelő oldali urétert is lekötötték, nem állott be vérnyomásemelkedés. Goldblatt második kísérletsorozatában már nemcsak az egyik, hanem mindkét vesearteriát leszorította s így sikerült is oly vérnyomásemel­kedést elérnie, melyek immár 6 éve állanak fenn. De ha csak az egyik vesének arteria renalisát szorítja le és a másik, ép vesét kiirtja, akkor is létrejön a hypertonia, mely ugyancsak hosszú ideig — 6 év —­ állhat fenn. Nemcsak a systoles, hanem a diastoles nyomás is emelkedett kísérle­teiben, és megállapította azt is, hogy a »renal blood flow«, tehát a vesén keresztülfolyó vér mennyisége is csökken és csökken a leszorítás mögött az artériában a nyomás.­­ Az összes Goldblatt kísérletek tehát experimentálisan iga­zolták egy olyan veseeredetű állapot felléptét, mely megjelenési formájában analóg az emberi e. h. benignus phasisával. Goldblatték azt állítják, hogy azokban a kísérletekben, melyekben az előidézett hypertonia csak rövid ideig — hetekig — áll fenn, kifejlődik egy compensatorikus vérellátás a vesetok és a cortex körül és ez okozza, hogy a hypertonia visszafejlődik. Ha azonban a decapsulált vesét cellophan­tokkal (Page) veszik körül, mely meg­akadályozza az accessorikus keringés létrejöttét, akkor a vérnyomás változatlanul magas marad hosszú ideig. Goldblatt kísérleteiből azonban az is kiderült, hogy a veseartériák leszorításának fokozásával, vagyis a véráramlásnak még erősebb megszorításával az állatokon oly kórképet lehe­tett létrehozni, mely analóg volt az e. h. malignus alakjával, tehát súlyos veseinsufficientiával, ille­tőleg uraemiával párosult. Ily esetekben, külö­nösen, ha mindkét fő vesearteriát erősen leszorí­tották, az állatok szerveinek arterioláiban necrosis, fibrines elfajulás, arteriolitis támadt. Ezen érel­változás azonban magában a leszorított arteriájú vesében nem volt kimutatható. Ha azonban az egyik vesearteriát nagyon erősen leszorították és a másik vese uréterét lekötötték, akkor a le­kötött ureterű vesében is fellépett a többi szerv­hez hasonlóan az arteriitis és arteriolitis. Goldblatt és munkatársai gondos histológiai vizsgálatokkal figyelték az exp. hypertonia követ­kezményeit a különböző phasisokban. A kezdeti, jóindulatú phasisban, ha az éveken át is áll fenn, csupán a media megvastagodását észlelték test­­szerte az ereken, artériákon és arteriolákon. A sclerosis sohasem keletkezett. A malignus phasis esetében sem lépett fel arteriosclerosishoz hasonló elváltozás a veseereken, de viszont megjelent a parenchymas elfajulás képe, különösen a cortex­­ben. A glomerulusok hyalinizálódnak, a vese zsugorodik. A vesén kívül azonban minden szerv­ben : a gastrointestinalis szerveken, a pankreas­­ban, az epehólyagban, a hólyagban létrejön egy arteriitises és arteriolitises elváltozás. Hogy épp csak a leszorított arteriájú vesén marad ki a kutyán ez az anatómiai elváltozás, az oka az volna, hogy az egész érrendszerben emelkedik a vérnyomás a Goldblatt-kísérlet a­lkalmából, a leszorított vesét kivéve, mert itt az intravas­cularis tensio magában a veseerekben alacsony és a leszorítás védi a kisebb ereket a hypertonia hatásától. Az a kísérleti tény egyébként, hogy pl. patkányon a leszorítás kapcsán nem a leszo­rított artériájú vesében lép fel az érelváltozás, hanem a másik vesében, egyik bizonyítéka annak, hogy az arteriitises érelváltozás másodlagosan a hypertonia következménye, mely a később ismertetendő mechanismus szerint a leszorított arteriájú veséből veszi eredetét. A fenti kísérletekből bizonyítottnak látszik tehát, hogy az arteria renalis leszorításával experimentálisan hypertoniát lehet előidézni. Választ kellett most már adni arra a kérdésre, hogy a leszorítás után keletkezett vérnyomás­emelkedés nem neuralis mechanismus szerint indul-e meg. Erre vonatkozólag az összes elvég­zett kísérletek : a vesék bilateralis denervatiója, a splanchnicus kétoldali átvágása, az alsó sym­pathicus dúcok kiirtása, az alsó elülső gyökök át­vágása a VI. háti gyöktől a II. lumbalisig, sőt a gerincvelő teljes elroncsolása az V. csigolya alatti területen sem akadályozta meg az experimentális hypertonia kifejlődését a Goldbaltt-kísérletben. Viszont, ha a leszorított artériájú vesét idegössze­köttetéseitől megfosztva, az állat nyakába vagy lágyékába transplantálják, a hypertonia kifejlő­dik. (Houssay és Taquini.) Ezekből a kísérletekből tehát levonható az, hogy a veseeredetű exp. hypertonia nem reflexes alapon fejlődik ki az idegrendszer közbejöttével. A humorális elkép­zelés mellett szól viszont az a kísérleti tény is, hogy a Goldblatt-mechanizmus szerint előidézett hypertoniát meg lehet szüntetni akkor, ha a leszo­rított artériájú vese vénáját is lekötik, nyilván azért, mert a vesében keletkezett pressor anyag nem kerül vissza a keringésbe. A jelenlegi elképzelés a humorális mechaniz­musról a következő : A vesében az arteria renalis leszorítása alkalmával anoxaemia keletkezik. Az anoxaemia megváltoztatja a vese szöveti anyag­cseréjét, a vesében egy ferment keletkezik, ez a renin. A renin reactióba lép egy a plasmában talál­ható globulinnal, amit egyformán jelölnek renin­­activatornak, hypertensinogen-nek, praehypertensin­­nek vagy renin-substralum-nak. A hasítási ter­mék egy alacsony molekulasúlyú polypeptid, amelyet az északamerikai kutatók (Page és munka­társai) angiotonin-nak, a délamerikai iskola (Houssay, Braun-Menendez és társai) pedig hyper­­tensin-nek nevezett el. A hypertensint azután más szövetfermentumok, melyek a vesében és a plas­mában is fellelhetők, tovább bontják. Ez a folya­mat részben protensek útján anaerob úton, rész­ben pedig oxydasek segítségével, aerob módon történik. Ezen elmélet szerint a hypertensin kelet­kezése és lebontása közötti correlatio az, ami a magas vérnyomás keletkezéséért felelős. A végbemenő fermentfolyamatok tehát a következők :

Next