Természet Világa, 1996 (127. évfolyam, 1-12. szám)
1996-10-01 / 10. szám
HÍREK • ESEMÉNYEK • ÉRDEKESSÉGEK ek között üzenetközvetítő szerepre is alkalmas. Bethesdai (Maryland) kutatók megállapították, hogy amikor a sejtek receptormembránjain rögzülnek az oxigénezett vízmolekulák, akkor kapcsolatba kerülnek különféle növekedési faktorokkal és ez a sejtben megindítja az oxigénezett víz szintézisét. Ezt M. Shudarshan figyelte meg (Science 270, 296,1995). Az így kis mennyiségben keletkező hidrogén-peroxid megváltoztatja a fehérjék foszforilációjáért felelős enzimek tevékenységét. Ez pedig a sejt életének fontos tényezője, mint azt K. Z. Guyton és munkatársai megállapították. (J. Biol. Chem. 271. 4138,1996.). A foszforilációs folyamatot tehát a hidrogén-peroxid mintegy vezérelni tudja, ez a moduláció pedig a sejtek osztódását, végső soron a sejtek élettartamát befolyásolhatja. (La Recherche, 1996. június) A KOLERA HALÁLOS POTYAUTASAI Amerikai kutatók vizsgálatai szerint a kolerát nem a kolerabaktérium teszi halálos betegséggé, hanem egy fonalszerű vírus, mely hordozóanyagként használja a baktériumot, hogy bejusson a sejtekbe. Más bakteriális betegségekről, pl. a diftériáról, a húsmérgezésről már korábban is tudták, hogy a betegséget a baktériumot megfertőző vírus toxinjai okozzák, de ez az első eset, hogy laboratóriumi körülmények közt megfigyelhették, miként viselkedik a vírus és hogyan uralkodik el az őt „vendégül látó” baktérium fölött. Valószínű, hogy e fonalszerű bakteriális vírusoknak egész családja létezik, melyek igen gyorsan átköltöztetik genetikai anyagukat egyik közönséges bélbaktériumból a másikba. A Vibrio cholerae (kolerabaktérium) általában a parti vizekben él. Törzseinek csak csekély hányada adaptálódott arra, hogy az emberi emésztőrendszerben éljen és betegséget okozzon. 1987-ben sikerült megállapítani a fő különbségeket az ártalmas és az ártalmatlan törzsek között. Az előbbieknek ezernyi, szőrszálacskákhoz hasonló nyúlványai vannak, enélkül képtelenek volnának megkapaszkodni a bélrendszerben. Ha viszont lehorgonyoztak, halálos toxint kezdenek termelni. Csak most sikerült azonban kideríteni, hogy az említett vírusok a szőrszálszerű kapaszkodó képződményeken keresztül - melyeket receptorként használnak - jutnak be a baktérium belsejébe. A vírus tehát nem a baktérium belsejében fejlődött ki; eredeti hordozója valószínűleg egy olyan baktérium, mely tengeri emlősöket, pl. delfineket, ceteket fertőz meg. A méreganyag emlőssejtekre specifikus és más kolerabaktérium-fajok is ismeretesek, melyek tengeri emlősökben okoznak fertőzést. Elvileg a vírus - a szőrszálacskákon való bejutás képességével - gyilkossá változtathat akár olyan közönséges bélbaktériumokat is, mint az Escherichia coli vagy a Shigella is (utóbbi a vérhas kórokozója). (New Scientist, 1996. július 6.) A SPANYOLNÁTHA MÉLYHŰTÖTT KÓROKOZÓI NYOMÁBAN Az első világháború utáni években mintegy 20 millió ember pusztult el a spanyolnátha világméretű járványában. A betegség az influenza tüneteivel kezdődött, lázzal és tagfájással, ám a legtöbb esetben a tüdőgyulladás olyan heves fajtájába torkollott, hogy a betegek gyakran a szó szoros értelmében a saját vérükbe fulladtak. 1918 után két év alatt több áldozatot szedett a spanyolnátha, mint maga az első világháború. Akkor az orvostudomány nem volt abban a helyzetben, hogy a kórokozót leleplezhesse. Egyesek azt hiszik ma is, hogy a kórt az influenza vírusának egy genetikai mutánsa okozta, ez biztosította a kiugróan nagy virulenciát. Mások szerint a járvány csupán halálos kombinációja volt a normális influenza és egy erős tüdőgyulladást okozó baktérium találkozásának. A washingtoni Nemzeti Allergológiai és Járványtani Intézetben Dominick Jacuzio igazgató szerint legfőbb ideje lenne eldönteni, hogy mi volt a kiváltó ok. Minthogy a járványok ciklikusan ismétlődhetnek, nem ártana tudni, milyen tényezők okozzák ezt a tűzvésszerű pusztítást. Az alkalmat a tényleges kutatás lehetőségére Kirsty Duncan doktornő találta meg sajátos detektívmunkával. Olyan földrajzi helyeket keresett, ahol az áldozatok tetemei még ma is, csaknem 70 év távlatában azonosíthatóan megmaradhattak a bakteriológiai-virológiai vizsgálat lefolytatásához. Szinte hihetetlen, hogy van ilyen lehetőség! A Spitzbergákon, kb. 1 méteres mélységtől lefelé a hőmérséklet sohasem emelkedik1 C° fölé, van remény, hogy a holttestek szövetei még épségben megtalálhatók. A Spitzbergákon működött egy szénbánya-társaság, amelynek a nyilvántartásából meg lehetett állapítani, hogy a kérdéses években mikor miben hunytak el bányászok tömegesen. Az anyakönyvek felhasználásával Duncan csapata egy helybéli idős tanító segítségére is támaszkodva talált hét férfit, akik a húszas éveikben a spanyolnáthának estek áldozatul. A sírokat is sikerült megtalálni. Duncanék megszerezték az érintett családok beleegyezését, a helyi hatóságok engedélyét az exhumálásra és a kegyeletes újratemetésre. Az eljárásra a közeli jövőben kerül sor, az exhumált tetemek tüdejéből vett minták vizsgálataiból fény derülhet a spanyolnátha misztériumára. (New Scientist, 1996. június 8.) KAPHATUNK-E DEPRESSZIÓT ÁLLATOKTÓL? Az ún. Roma kórokozó viris (BDV) sokféle állatot, így lovat, szarvasmarhát, macskát is megfertőzhet, és viselkedési rendellenességeket, pl. apátiát vagy éppen hiperaktivitást is okozhat. A kutatók már a 80-as évek eleje óta vizsgálják, vajon a BDV megfertőzheti-e az embert is és ha igen, kapcsolatba hozható-e mindez bizonyos mentális betegségekkel. Több országban is kimutatható volt, hogy a pszichiátriai problémákkal küzdő embereknek átlagosan 30 százalékánál a vérben jelen van a BDV genetikai anyaga és fehérjéi. Eddig azonban nem sikerült megtalálni magát a vírust. Most berlini kutatók két akut depressziós és egy kényszerképzetes neurózisos beteg vérében izolálták a BDV-t, ezek azonban genetikailag különböznek a BDV minden ismert állati törzsétől. Azt még nem tudják, hogyan terjednek és egyáltalán honnan jönnek ezek a vírusok. Amikor a kutatók humán BDV-vel nyulakat fertőztek meg, a kísérleti állatok apátiába estek. A vírus viselkedésének az a különlegessége, hogy akut betegség esetén fehérjetermelést végeznek a sejtekben, amint viszont a beteg állapota javul, inaktívvá válnak. (Megjegyzik, hogy e kapcsolat még nem bizonyított.) Nem minden vírushordozóban fejlődik ki a betegség, a BDV-fertőzés viszont növelheti a depresszió kockázatát, ha valaki eleve fogékony rá. Most, hogy a vírust laboratóriumban sikerült kitenyészteni, elkezdhetik vizsgálni, milyen változásokat okozhat az agysejtekben és elképzelhető-e, hogy valamilyen antivirális gyógyszer hatással lesz rá. (New Scientist, 1996. július 26.) EMBERSZÍV A DISZNÓBAN A szívátültetésre várók 10-40%-a meghal, mielőtt új szívet kapna, mert nem találnak számára megfelelő donort. Remélhető azonban, hogy hamarosan megszűnik ez az állapot. A cambridge-i kórházban rövidesen emberbe ültetnek egy genetikailag megváltoztatott sertésszívet. Géntechnológiai beavatkozással a kutatóknak sikerült a szervkilökődési reakciót az ellenőrzésük alá vonni. Hogy a beteg immunrendszerét félrevezessék, a későbbi szervdonornak szánt sertésmagzatokba bizonyos fehérjéket juttattak. Ennek következtében a disznó testében immunológiai szempontból emberszív nőtt. Mivel a beavatkozás már az embrióban végbement, a fiatal disznó hozzászokik az emberi fehérjéhez, a beteg immunrendszere pedig emberszívként fogadja el. A majmokkal végzett átültetési kísérletek sikeresek voltak. Most olyan embereken akarják kipróbálni, akiknek ritka Természet Világa 1996. október