Magyar Belorvosi Archivum 34. Supplementum (1981)
1981 / 6. szám. XXVIII. Belgyógyász nagygyűlés. Haladás a belgyógyászatban - Balázsi Imre dr.: Immunmechanizmus inzulin dependens diabetes mellitusban
Semmelweis Orvostudományi Egyetem 1. sz. Belgyógyászati Klinika Immunmechanizmus inzulin dependens diabetes mellhúsban BALÄZSIIMREDR. Századunk második felében reneszánszát élő immunológia új vizsgáló módszereivel csaknem valamennyi betegség pathomechanizmusára vonatkozóan új megállapításokat eredményezett. Különösen gazdag volt az elmúlt 10 év immunológiai kutatási eredményekben ha ezt az összefüggést az inzulin dependens diabetes mellitus (IDDM) vonatkozásában elemezzük. E rohamos fejlődést megelőző állapot bemutatására Petrányi professzort idézem az 1974-ben megjelent „Autoimmun betegségek” könyvében írottak alapján. „In vitro próbák egyelőre sikertelenek voltak, mert emberi insuláris antigéneket nem sikerült preparálni a százszoros tömegű exocrin pancreasból. Insulin-ellenes antitestet eddig nem lehetett biztosan kimutatni kezeletlen diabeteses betegek sórumából. Elképzelhető, hogy az autoimmun mechanizmus se nem okvetlenül cytotoxicus, se nem a kész insulin ellen irányul, hanem valahol a proinsulin, vagy a hatás-receptor szinten hat” [64]. Az inzulin dependens diabetes mellhúsban vizsgált immunológiai jelenségeket a következő sorrendben tárgyalom. 1. Az insulitis, 2. A diabetes mellitus és az autoimmun endokrinopathiák közötti kapcsolat, 3. A celluláris immunitás, 4. A humorális autoimmunitás, 5. A HLA rendszer és az IDDM kapcsolata. 6. Keringő immunkomplexek diabetesben. 1. Insulitis Az inzulin dependens diabetes mellitus immunológiai jelenségei közül időrendben is az insulitis volt az első, melyet leírtak. A XX. század elejéről származnak azok a pathológiai közlemények, melyek szerzői arról számoltak be, hogy a betegségük kezdete után rövid idővel meghalt diabeteses gyermekek és fiatal felnőttek hasnyálmirigyében a Langerhans szigetek mononukleáris sejtekkel infiltráltak [12, 28, 63]. Az insulitis elnevezés későbbi keletű, ezt Meyenburg használta először 1940-ben megjelent dolgozatában [51]. A szigetek mononukleáris infiltrációja során a B-sejtek szelektív károsodása és pusztulása következik be, míg a szigetek egyéb hormontermelő sejtjei, az A- és D-sejtek épségben maradnak. A jelenséget a közelmúltban újravizsgálók közül Gepts az esetek 68%-ban (25), Egeberg és munkatársai 50%-os gyakorisággal észlelték a diabetes jelentkezése után 1 éven belül (21). Az 1 éven túl elhaltakban insulitist nem észleltek. Az insulitis a pancreas szigetek 10—75%-át érinti. Mindezek alapján tényként elfogadhatjuk, hogy az insulitis a rövid ideje fennálló juvenilis diabetes jellemző vonásai közé tartozik és elképzelhető, hogy a cukorbetegség klinikai megjelenését már hetekkel, vagy hónapokkal megelőzi. Az insulitis jelentőségére vonatkozó emberi pathológiából származó adatok mellé állatkísérletek eredménye is felsorakoztatható. Patkányban liofilezett homológ és heterológ szigetek beadása után mononukleáris insulitist, A- és B-sejt degenerációt, kísérő immun jelenségként pancreas ellenes celluláris autoimmunitást és α-sejt antitesteket mutattak ki (58). A diabetes átmeneti jellegű volt. Egerekben encephalomyocarditis vírussal, továbbá