Orvosi Hetilap, 1920. november (64. évfolyam, 45-48. szám)
1920-11-21 / 47. szám
1920. 47. sz. ORVOSI HETILAP Ha az új képlet fejlődésénél nem bizonyos sejtek biológiai átalakulása a lényeges és csöntő, hanem sejteknek — akár normális tulajdonságúaknak is — csak kiválása a physiologiai kapcsolatból, akkor tulajdonképpen elvárhatnék, hogy alkalmas állati szervezetbe oltva, normális sejtek is daganattá fejlődjenek, mert ilyenkor épp úgy ki vannak rekesztve környezetükből a sejtek, mint akkor, amidőn például trauma vagy lobos folyamat következtében válnak külön. Ily módon azonban eddig nem sikerült neoplasmákat létesíteni. Mansell Moulin18 a tumorok biológiájáról írva úgy nyilatkozik, hogy a tumorsejt feladván élettani functióit, már csak oszlik; a tumor malignitása nincs meg kezdettől fogva, hanem csak a növekvés folyamán áll elő a sejtek elfajulása következtében. Verse19 szerint asejt szerkezetében (Aufbau) előállott változásokban és a sejt vegyi „deconstitutiójában“ keresendő a tumor malignitásának alapja. Borst20 szerint a ráksejtre jellemző alaki és vegyi character megállapítva ugyan még nincs, de azért ő is valószínűnek tartja a ráksejtnek chemiai elfajulását; egyébként is a ráksejt különös viselkedésű, amennyiben transplantatiókor nagyobb ellenállást tanúsít és állatpassagban fokozódó növekedési energiára tesz szert. Hansemann21 úgy tapasztalta, hogy négerek bőréből kiinduló hámrákok sejtjei pigmentet nem tartalmaznak. Blumenthal22 a rák rosszindulatúságának problémáját tárgyalva oda nyilatkozik, hogy a rák nemcsak sejtnövekedési probléma, hanem anyagcserezavar is, amely a sejtek fermentumainak elváltozásából ered és amely a rosszindulatúságnak a lényege; ez a „fermentative Abartung“ értelmezi, hogy a ráksejtek a környező szövetet megtámadni (fehérjéjüket bontani) és benne tovahatolni képesek. Tumorokban Betry szerint fokozott az autolysis és Neuberg23 szerint az autolysises termékek sok tekintetben eltérők a normális autolysis termékeitől. Az új képletek sejtjeinek abnormis chemismusára utalnak a legkülönbözőbb biológiai (immunitastani) reactiók is, amelyek új képletes szervezetek vérsavójával positív értelemben szoktak sikerülni, ha nem is akkora következetességgel, mint sok bacteriumos betegség alkalmával, így a Dangern methodusa szerint végzett complementumkötési próba az esetek túlnyomó többségében pozitív és diagnostikai czélra haszonnal értékesíthető; hasonlóképpen az Ascoli-féle metostagminreactio is. Pfeiffer és Finsterer24 szerint rákos betegnek vérsavójával tengerimalackot anaphylaxiásan lehet sensibilizálni ráksejtek anyagával szemben. A vérnek ezen különböző reactiós anyagait bizonyos joggal oly antianyagoknak tekinthetjük, amelyek a tumorok sejtjeiből eredő és a normális szervezetre többé-kevésbbé idegenszerű antigén anyagok behatására képződtek a szervezetben és amelyek eszerint a daganatsejtek biológiai elváltozása, azaz különböző volta mellett bizonyítanak épp úgy, mint a tumoranyaggal állatokon végzett immunizálási kísérletek. Bár ezek nem egyértelműek, mindamellett ily immunizálás lehetségesnek látszik. Düngern25 szerint állatok malignus tumorok ellen immunizálhatók; újképletes egerek és patkányok, miután tumoraik alaposan kiirtattak, újabb beoltással szemben mentesnek bizonyultak (Uhlenhut,2* Wasielewsk27 és mások). Mindebből elvitathatlanul kitűnik, hogy az új képletek alakilag atypusos sejtjei biológiai tulajdonságaikkal is eltérően viselkednek a test normális sejtjeitől, vagyis bizonyos értelemben idegenszerűek. Ha pedig igaz, hogy valamely tumornak, így tehát tumorsejteknek is a jellege még az újképlet növekedése közben megváltozhatik, hogy malignitásuk fokozódhatik épp úgy, mint állatpassagekor a virulentiájuk, akkor bizonyára erőltetett volna az a feltevés, hogy a sejtek átváltozása nem az újképlet fejlődésének megindulásával egykorú, hanem csak későbbi keletű és hogy nem a sejt módosulása alkotja a tumorfejlődés kiindulását. Az előadottakban bacterium-tenyészeteken észlelhető bizonyos jelenségekre támaszkodva amellett érveltem, hogy az új képletek fejlődése oly sejtekből indul ki, amelyek valamely okból megváltoztak úgy, hogy excessiv szaporodásnak indulnak. Felmerül már most a kérdés: minő természetű lehet ez a sejtmetamorphosis és mi idézheti elő? Hansemann volt úgy látszik az első, aki rosszindulatú tumorok sejtmagvaiban a chromosomák rendellenes eloszlását észlelvén, ennek jelentőséget tulajdonított a tumorok keletkezésében és ennek alapján új képletek okául bizonyos sejtelváltozást, sejtmetamorphosist állított oda mint elsődleges momentumot; a sejt, amely tumorrá készül nőni, elveszti a normális szövetsejtek tulajdonságait s ezt az átváltozást Hansemann anaplasiának nevezte. Hasonlóan magoszlási rendellenességekben keresi az új képletek kiindulását Boveri,28 A megtermékenyítés után a hím és női ivarsejt magvainak chromosomái egymással elvegyülnek; úgy az első, mint minden további rendes kettéoszlása alkalmával a sejtnek a mag chromosomái kettéhasadnak és úgy mennyiségileg, mint minőlegesen egyenlő arányban oszlanak meg a két új mag között, más szóval, a két fiatal sejt mindegyikének magva kap és örököl az anyasejt chromosomáinak valamennyiéből. Ha azonban valamely okból egy sejt magva nemcsak két, hanem több, három vagy négy polus köré, azaz három vagy négy új maggá oszlik, akkor lényegesen megváltoznak a viszonyok. A mag chromosomái ugyanis ez esetben is csak ketté és nem több résszé hasadnak, amiből következik, hogy mind a három vagy négy új mag nem kaphat részt mindenik chromosomából, mert egy bizonyos chromosomából csak két sejt kaphat egy-egy felet. Ezenkívül természetszerűen kevesebb chromosoma is fog ilyenkor egy-egy új magnak jutni. Bovers felteszi, hogy a különböző chromosomák anyaga nem azonos, nem egyenértékű, hanem hogy minden egyes chromosoma, sőt chromosomarész a sejt más-más tevékenységének befolyásolója, irányítója. E tekintetben az egyes chromosomák között nagy a különbség, némelyek valószínűleg feltétlenül szükségesek a sejt további életére, míg mások ezt csak módosítják. Az ilyen magoszlási defectusban szenvedő sejtnek megváltozhatnak a környezethez való vonatkozásai, ami önmagában is oka lehet a korlátlan szaporodás megindulásának. Arra a lehetőségre is gondol Boveri, hogy a chromosomák között lehetnének olyanok is, amelyek a magoszlást szabályozni, azaz gátolni vagy ellenkezőleg elősegíteni tudják; a rendellenes sejt magvában az elsőknek hiánya, az utóbbiaknak pedig abnormis sokasága vezethetne a sejt korlátlan szaporodására és ezzel tumor keletkezésére. A rendellenes, például pluripolaris oszlásból támadt, rendellenes chromosoma-tartalmú sejt ugyanis további bipolaris oszlása ellenére is hiányos marad, mivel hiányzó chromosomákat a sejt pótolni többé nem tud. Ezekre alapítja Bovert a daganatok keletkezésére vonatkozó theoriáját; kiinduláspontja a pluripolaris mitosisok, amelyeket akkor észlelt, amikor tengeri sün petéit kettősen termékenyítette meg vagy oszlóban levő petében az oszlást zárással vagy leszorítással elnyomta. Ilyen petékből gyakran nőtt kóros lárva és pedig a tetrasteres típusú oszláskor gyakrabban, mint a triasteres oszláskor, mert minél több részre oszlik valamely mag, annál hiányosabb lesz a fiókmagvak chromosomás anyaga. Boveri szerint a legrosszabb természetű tumorok sejtjei is normális szöveti sejtekből származhatnak; a tumorfejlődés lényege szerinte is bizonyos sejtekben, az őssejtekben (Urzellen) keresendő: „Die Ursachen des abnormen Verhaltens liegen in den Geschwalstzellen, selbst, nicht in ihrer Umgebung“. Minden befolyás, amely akár rendellenes megoszlás folytán, akár más úton a sejtet bizonyos chromosomáktól megfosztja, neoplasmaképződésre vezethet. Boveri theoriájában a leglényegesebb feltevés az, hogy valóban előállhat olyan rendellenes chromosoma-állomány, amely miatt az illető sejt korlátlan szaporodásnak indul, ami eddig bizonyítva nincs. Úgy látom azonban, hogy Boveri nem zárja ki a lehetőséget, hogy új képlet normális sejtekből is nőhet, egy helyen ugyanis azt mondja: „Wenn ich hier annehme, dass die 451