Orvosi Hetilap, 1920. november (64. évfolyam, 45-48. szám)

1920-11-21 / 47. szám

1920. 47. sz. ORVOSI HETILAP Ha az új képlet fejlődésénél nem bizonyos sejtek bio­lógiai átalakulása a lényeges és csöntő, hanem sejteknek — akár normális tulajdonságúaknak is — csak kiválása a physio­­logiai kapcsolatból, akkor tulajdonképpen elvárhatnék, hogy alkalmas állati szervezetbe oltva, normális sejtek is daganattá fejlődjenek, mert ilyenkor épp úgy ki vannak rekesztve kör­nyezetükből a sejtek, mint akkor, a­midőn például trauma vagy lobos folyamat következtében válnak külön. Ily módon azonban eddig nem sikerült neoplasmákat létesíteni. Mansell Moulin18 a tumorok biológiájáról írva úgy nyilatkozik, hogy a tumorsejt feladván élettani functióit, már csak oszlik; a tumor malignitása nincs meg kezdettől fogva, hanem csak a növekvés folyamán áll elő a sejtek elfajulása következtében. Verse19 szerint a­­sejt szerkezetében (Aufbau) előállott változásokban és a sejt vegyi „deconstitutiójában“ keresendő a tumor malignitásának alapja. Borst20 szerint a ráksejtre jellemző alaki és vegyi character megállapítva ugyan még nincs, de azért ő is valószínűnek tartja a ráksejtnek chemiai elfajulását; egyébként is a ráksejt különös viselke­désű, a­mennyiben transplantatiókor nagyobb ellenállást tanúsít és állatpassag­ban fokozódó növekedési energiára tesz szert. Hansemann21 úgy tapasztalta, hogy négerek bőré­ből kiinduló hámrákok sejtjei pigmentet nem tartalmaznak. Blumenthal22 a rák rosszindulatúságának problémáját tár­gyalva oda nyilatkozik, hogy a rák nemcsak sejtnövekedési probléma, hanem anyagcserezavar is, a­mely a sejtek fer­­mentumainak elváltozásából ered és a­mely a rosszindulatú­ságnak a lényege; ez a „fermentative Abartung“ értelmezi, hogy a ráksejtek a környező szövetet megtámadni (fehér­jéjüket bontani) és benne tovahatolni képesek. Tumorokban Betry szerint fokozott az autolysis és Neuberg23 szerint az autolysises termékek sok tekintetben eltérők a normális auto­lysis termékeitől. Az új képletek sejtjeinek abnormis chemismusára utal­nak a legkülönbözőbb biológiai (immunitastani) reactiók is, a­melyek új képletes szervezetek vérsavójával positív értelem­ben szoktak sikerülni, ha nem is akkora következetességgel, mint sok bacteriumos betegség alkalmával, így a Dangern methodusa szerint végzett complementumkötési próba az esetek túlnyomó többségében pozitív és diagnostikai czélra haszon­nal értékesíthető; hasonlóképpen­ az Ascoli-féle metostagmin­­reactio is. Pfeiffer és Finsterer24 szerint rákos betegnek vér­savójával tengerimalackot anaphylaxiásan lehet sensibilizálni ráksejtek anyagával szemben. A vérnek ezen különböző reactiós anyagait bizonyos joggal oly antianyagoknak tekinthetjük, a­melyek a tumorok sejtjeiből eredő és a normális szervezetre többé-kevésbbé idegenszerű antigén anyagok behatására képződtek a szerve­zetben és a­melyek eszerint a daganatsejtek biológiai elvál­tozása, azaz különböző volta mellett bizonyítanak épp úgy, mint a tumoranyaggal állatokon végzett immunizálási kísér­letek. Bár ezek nem egyértelműek, mindamellett ily immuni­zálás lehetségesnek látszik. Düngern25 szerint állatok ma­lignus tumorok ellen immunizálhatók; újképletes egerek és patkányok, miután tumoraik alaposan kiirtattak, újabb be­oltással szemben mentesnek bizonyultak (Uhlenhut,2* Wasielewsk27 és mások). Mindebből elvitathatlanul kitűnik, hogy az új képletek alakilag atypusos sejtjei biológiai tulajdonságaikkal is eltérően viselkednek a test normális sejtjeitől, vagyis bizonyos érte­lemben idegenszerűek. Ha pedig igaz, hogy valamely tumornak, így tehát tumorsejteknek is a jellege még az újképlet növekedése közben megváltozhatik, hogy malignitásuk fokozódhatik épp úgy, mint állatpassagekor a virulentiájuk, akkor bizonyára erőltetett volna az a feltevés, hogy a sejtek átváltozása nem az újképlet fejlő­désének megindulásával egykorú, hanem csak későbbi keletű és hogy nem a sejt módosulása alkotja a tumorfejlődés ki­indulását. Az előadottakban bacterium-tenyészeteken észlelhető bizonyos jelenségekre támaszkodva amellett érveltem, hogy az új képletek fejlődése oly sejtekből indul ki, a­melyek vala­mely okból megváltoztak úgy, hogy excessiv szaporodásnak indulnak. Felmerül már most a kérdés: minő természetű lehet ez a sejtmetamorphosis és mi idézheti elő? Hansemann volt úgy látszik az első, a­ki rosszindulatú tumorok sejtmagvaiban a chromosomák rendellenes eloszlását észlelvén, ennek jelentőséget tulajdonított a tumorok kelet­kezésében és ennek alapján új képletek okául bizonyos sejt­elváltozást, sejtmetamorphosist állított oda mint elsődleges momentumot; a sejt, a­mely tumorrá készül nőni, elveszti a normális szövet­sejtek tulajdonságait s ezt az átváltozást Hansemann anaplasiának nevezte. Hasonlóan magoszlási rendellenességekben keresi az új képletek kiindulását Boveri,28 A megtermékenyítés után a hím és női ivarsejt magvainak chromosomái egymással el­vegyülnek; úgy az első, mint minden további rendes ketté­­oszlása alkalmával a sejtnek a mag chromosomái kettéhasad­nak és úgy mennyiségileg, mint minőlegesen egyenlő arány­ban oszlanak meg a két új mag között, más szóval, a két fiatal sejt mindegyikének magva kap és örököl az anyasejt chrom­osomáinak valamennyiéből. Ha azonban valamely okból egy sejt magva nemcsak két, hanem több, három vagy négy polus köré, azaz három vagy négy új maggá oszlik, akkor lényegesen megváltoznak a viszonyok. A mag chromosomái ugyanis ez esetben is csak ketté és nem több résszé hasad­nak, a­miből következik, hogy mind a három vagy négy új mag nem kaphat részt mindenik chromosomából, mert egy bizonyos chromosomából csak két sejt kaphat egy-egy felet. Ezenkívül természetszerűen kevesebb chromosoma is fog ilyen­kor egy-egy új magnak jutni. Bovers felteszi, hogy a külön­böző chromosomák anyaga nem azonos, nem egyenértékű, hanem hogy minden egyes chromosoma, sőt chromosoma­­rész a sejt más-más tevékenységének befolyásolója, irányítója. E tekintetben az egyes chromosomák között nagy a különb­ség, némelyek valószínűleg feltétlenül szükségesek a sejt további életére, míg mások ezt csak módosítják. Az ilyen magoszlási defectusban szenvedő sejtnek megváltozhatnak a környezethez való vonatkozásai, a­mi önmagában is oka lehet a korlátlan szaporodás megindulásának. Arra a lehetőségre is gondol Boveri, hogy a chromosomák között lehetnének olyanok is, a­melyek a magoszlást szabályozni, azaz gátolni vagy ellenkezőleg elősegíteni tudják; a rendellenes sejt magvában az elsőknek hiánya, az utóbbiaknak pedig abnormis sokasága vezethetne a sejt korlátlan szaporodására és ezzel tumor keletkezésére. A rendellenes, például pluripolaris oszlásból támadt, rendellenes chromosoma-tartalmú sejt ugyanis további bipolaris­ oszlása ellenére is hiányos marad, mivel hiányzó chromosomákat a sejt pótolni többé nem tud. Ezekre alapítja Bovert a daganatok keletkezésére vonat­kozó theoriáját; kiinduláspontja a pluripolaris mitosisok, a­melyeket akkor észlelt, amikor tengeri sün petéit kettősen termékenyítette meg vagy oszlóban levő petében az oszlást zárással vagy leszorítással elnyomta. Ilyen petékből gyakran nőtt kóros lárva és pedig a tetrasteres típusú oszláskor gyak­rabban, mint a triasteres oszláskor, mert minél több részre oszlik valamely mag, annál hiányosabb lesz a fiókmagvak chromosomás anyaga. Boveri szerint a l­egrosszabb természetű tumorok sejtjei is normális szöveti sejtekből származhatnak; a tumorfejlődés lényege­­ szerinte is bizonyos sejtekben, az ős­sejtekben (Urzellen) keresendő: „Die Ursachen des abnormen Verhaltens liegen in den Geschwalstzellen, selbst, nicht in ihrer Um­gebung“. Minden befolyás, a­mely akár rendellenes megoszlás folytán, akár más úton a sejtet bizonyos chromosomáktól megfosztja, neoplasmaképződésre vezethet. Boveri theoriájában a leglényegesebb feltevés az, hogy valóban előállhat olyan rendellenes chromosoma-állomány, a­mely miatt az illető sejt korlátlan szaporodásnak indul, a­mi eddig bizonyítva nincs. Úgy látom azonban, hogy Boveri­ nem zárja ki a lehető­séget, hogy új képlet normális sejtekből is nőhet, egy helyen ugyanis azt mondja: „Wenn ich hier annehme, dass die 451

Next