Orvosi Hetilap, 1928. december (72. évfolyam, 49-53. szám)

1928-12-02 / 49. szám

1358 a mérgezés után a máj glykogenkészletének teljes eva­­cuatióját konstatálhattuk. A mérgezés kifejlődésének idejében pedig minden esetben kimutatható volt a totalis vagy legalább is subtotalis glykogenkiürülés. A mérgezés 60. órájától fogva glykogent a májban még nyomokban sem sikerült egy esetben s­em találnunk, sőt akárhány helyen a teljes glykogenkiürüléssel már előbb is találkozhatunk. A kiürülés a központból halad a lebenykék széle felé. A kiürülésnek ilyen irányú le­folyását a mérgezés 20—60. órájára eső időből származó különböző kiterjedésű acinoperipheriás glykogenképek demonstrálják. (A májglykogen-anyagforgalomnak a zavarával háló más helyen foglalkozik behatóbban.) A kezdeti szöveti változásokkal egyidejűleg sajá­tosan változik meg a máj vérelosztódása is. Idevonat­kozó észleleteinket igen jelentőseknek tartjuk, mert hasonló megfigyelésekkel az irodalomban nem találkoz­hattunk. A T. D. mérgezéses eseteink mindegyikében feltűnő volt a vena portae ágainak kitágulása és nagy­fokú vérbősége, szemben a venae hepatica rendszerébe tartozó vena sublobularisokkal, amelyek viszonylag összeesettek és közepes vértartalmúak vagy akár vér­szegények voltak. Ez a portalis vérbőség néha csak az extralobulbaris ágakon jelentkezett (ú. n. gyöki portalis hyperaemia; 1. a 3. sz. mikrophotogramm-mellékletet), máskor a lebenykékbe akár a vena centralis-ig is beter­­jedt(diffus portalis hyperaemia). A máj vérelosztódásá­­nak ezen zavara a mérgezés hatásának egész ideje alatt fennforog, amennyiben a mérgezésnek úgy a 20., mint a 280. órájából származó esetünkben feltalálható volt. A májkeringésnek a mérgezés legkülönbözőbb idejében fellelhető eme elosztódási zavarában részben a „máj­­zár“-nak nevezett jelenség morphológai jeleit látjuk fennforogni. A májzár fogalma funktionális vizsgála­tok eredménye. Morphológiája még mindig nagyon el­hanyagolt. A májzár jelenségének megfelelő morpholó­­giai elváltozás-complexum még mindig nincs kellőkép megvizsgálva. Szakirodalmunkban idevonatkozó adatok teljesen hiányzanak. A készítményeinken mikroskopice szabályszerűen mutatkozó keringési zavar pedig sej­tetni engedi, hogy a vena hepaticák rendszerének „más­­zár“ neve alatt ismert görcsszerű állapota összefüggés­ben kell hogy álljon a vena portae rendszerének ellen­tétes „nyitás“-t célzó viselkedésével. Ilyen ellentétes functiozavar fennforgása, úgy látszik, az e tárgyban dol­gozók figyelmét eddig elkerülte. Pedig ennek figye­lembevételével a „májzár“ idején észlelhető májtérfogat­­növekedés jelensége is könnyebben érthetővé válik. Bár­hogy áll is a dolog, a májkeringésnek általunk mor­­phológiailag észlelt eltolódásában a máj méregtelenítő functióinak actióba lépését látjuk. Az elvezető utak lehető lezárásával és az odavezető kapuk megnyitásá­val (s így keringésének meglassításával) tud csak a máj­a bevitt méreganyagnak minél nagyobb mennyiségével és mennél tartósabban az elbontást célzó belső érintke­zésbe jutni. A vena portae rendszerének electiv rész­vétele speciell a nyitási jelenségekben egyedül csak a mérgezéseknél fennforgó és a méreganyagra vonatkoz­tatott „circulatio gastroenteronepatica“ miatt történ­hetik, mert hiszen így bírja csak a már az elbontani nem sikerült, kiválasztott méreganyagot ismét minél nagyobb tömegében visszakapni. Valószínű, hogy a T. D. mérgezés eseteiben fellelhető eme mechanismus morphológiailag is kimutatható lesz egyéb mérgezé­seknél is. A vörösvérsejteknek a mérgezés hatására létrejött kiterjedt pusztulásával megindul a felszabadult vér­festék átalakulása epefestékké. Ennek a jelenségei Ko­­doma vizsgálatai szerint a mérgezés hatodik órájától követhetők nyomon. A mi megfigyeléseink a mérgezés­nek inkább előrehaladt idejére (a 15. órától a 280. óráig) vonatkoznak. A haemoglobinátalakulás kóros felfoko­zásának első morphológiai jele a lépnek és méginkább a májnak a haemosiderosisa. A máj haemosiderosisá­­nak kifejlődését a mérgezés legkülönbözőbb idejében volt alkalmunk megfigyelni. Nagyszámú megfigyelé­seinkből mindenekelőtt megállapítható, hogy a máj haemosiderosisának alább részletesen ismertetett mor­­phologiai kifejlődése nem mindig tart lépést a mérge­zés fokával és idősségével. Annál nagyobb szabály­­szerűség van azonban magának a haemosiderosisnak histotopographiai megjelenésében, illetőleg lefolyásá­ban. Erre vonatkozó megfigyeléseink közül igen fontos­nak találjuk kiemelni, hogy a haemosiderosist minden­kor csakis a máj reticuloendothelialis alakelemeiben láttuk előfordulni. Haemosiderint magában a májsej­tekben a különböző idősségű mérgezések egy esetében sem sikerült találnunk. Ezen észleletünk is megerősíti részben az epefestéktermelésnek Aschoff és iskolája által képviselt anhepatocellularis elméletét. Az epe­­festék neki haemoglobinból való képződésének első és nagyobbik phasisa ugyanis morphológiailag is biztosan kimutathatólag extrahepatocellularisan megy végbe. A haemoglobinátalakulásban a vasnak kiesése jelzi azt a pontot, amelytől kezdve ez átalakulás, a mai mikro­­chemiai reactiókkal már tovább morphológiailag nem követhető. Pedig ettől az epefesték termelődéséig még több intermediaer termék feltételezhető. (Ikterusos egyének hulláinak májában magunk is találkoztunk több esetben bizonyos festékanyaggal a Kuffer-féle és a májsejtekben, amely már vasnegatív volt, anélkül, hogy az epefestékre jellemző mikrochemiai reactiókat adta volna.) Véleményünk szerint a májsejtek csak a legutolsó vegyi műveletét végzik annak az átalakulás­nak, amelyet sokkal több közbülső anyagcseretermé­keken át a reticuloendothelialis apparatus a májban és azonkívül már elvégzett, s amelynek végső vegyi ter­mékét, mondjuk a „probilirubin“-t annak molekuláján tett utolsó módosításával „bilirubin“-ná alakítja. A kér­dés csupán csak az, várjon éppen ezt a végső vegyi functiót a májsejteken kívül, egyéb sejtek, akár a má­jon belül, akár azon kívül, elvégezni képesek-e? A haemosiderosis kialakulásának és lefolyásának histotopographiája szintén elhanyagolt része az ikte­­ruskutatásnak. Megfigyeléseink szerint a haemosidero­sis kialakulása mindenkor a lebenykék széli részén kez­dődik és pedig előbb a Kupffer-sejteket illeti, s csak azok több­ kis­ebb telítése után lelhető fel magukban az endo­­thelsejtekben. A pigment halmozása előbb mindig finom szemcsékben, később durvább rögökben történik. A haemosiderosis legkezdetibb fokát a mérgezés 20. órá­jából származó — kísérleti állat — májában volt alkal­munk megfigyelni, az acinoperipheriás Kupffer-sejtek finom szemcsés haemosiderosisa képében. A Kupffer­­sejtek telítődésével ugyancsak acinoperipheriásan meg­indul az endothelsejteknek is finom szemcsés haemosi­derosisa s halad a Kupffer-sejtek telítődése után ugyancsak a lebenykék széle felől a központba (4. sz. görcsövi rajz melléklet). A folyamat végeredmé­nyében a májlebenykék diffus, reticuloendothelialis haemosiderosisához vezet. Ennek képére jellemző, hogy a vena centralisok környékén a haemosiderosis inkább csak a Kupffer-sejtekre szorítkozó s finom szemcsés, a lebenykék intermediaer zónájában már úgy a Kupffer, mint az endothelialis alakelemekben fellelhető, de előb­biekben durvább, míg a lebenykék szélén található pig­mentfelhalmozódásra, különösen a Kupffer-s­ejtek­et illetőleg, annak durva rögökben való jelentkezése a jel­ ORVOST HETILAP 1928. 49. sz.

Next