Orvosi Hetilap, 1928. december (72. évfolyam, 49-53. szám)
1928-12-02 / 49. szám
1358 a mérgezés után a máj glykogenkészletének teljes evacuatióját konstatálhattuk. A mérgezés kifejlődésének idejében pedig minden esetben kimutatható volt a totalis vagy legalább is subtotalis glykogenkiürülés. A mérgezés 60. órájától fogva glykogent a májban még nyomokban sem sikerült egy esetben sem találnunk, sőt akárhány helyen a teljes glykogenkiürüléssel már előbb is találkozhatunk. A kiürülés a központból halad a lebenykék széle felé. A kiürülésnek ilyen irányú lefolyását a mérgezés 20—60. órájára eső időből származó különböző kiterjedésű acinoperipheriás glykogenképek demonstrálják. (A májglykogen-anyagforgalomnak a zavarával háló más helyen foglalkozik behatóbban.) A kezdeti szöveti változásokkal egyidejűleg sajátosan változik meg a máj vérelosztódása is. Idevonatkozó észleleteinket igen jelentőseknek tartjuk, mert hasonló megfigyelésekkel az irodalomban nem találkozhattunk. A T. D. mérgezéses eseteink mindegyikében feltűnő volt a vena portae ágainak kitágulása és nagyfokú vérbősége, szemben a venae hepatica rendszerébe tartozó vena sublobularisokkal, amelyek viszonylag összeesettek és közepes vértartalmúak vagy akár vérszegények voltak. Ez a portalis vérbőség néha csak az extralobulbaris ágakon jelentkezett (ú. n. gyöki portalis hyperaemia; 1. a 3. sz. mikrophotogramm-mellékletet), máskor a lebenykékbe akár a vena centralis-ig is beterjedt(diffus portalis hyperaemia). A máj vérelosztódásának ezen zavara a mérgezés hatásának egész ideje alatt fennforog, amennyiben a mérgezésnek úgy a 20., mint a 280. órájából származó esetünkben feltalálható volt. A májkeringésnek a mérgezés legkülönbözőbb idejében fellelhető eme elosztódási zavarában részben a „májzár“-nak nevezett jelenség morphológai jeleit látjuk fennforogni. A májzár fogalma funktionális vizsgálatok eredménye. Morphológiája még mindig nagyon elhanyagolt. A májzár jelenségének megfelelő morphológiai elváltozás-complexum még mindig nincs kellőkép megvizsgálva. Szakirodalmunkban idevonatkozó adatok teljesen hiányzanak. A készítményeinken mikroskopice szabályszerűen mutatkozó keringési zavar pedig sejtetni engedi, hogy a vena hepaticák rendszerének „mászár“ neve alatt ismert görcsszerű állapota összefüggésben kell hogy álljon a vena portae rendszerének ellentétes „nyitás“-t célzó viselkedésével. Ilyen ellentétes functiozavar fennforgása, úgy látszik, az e tárgyban dolgozók figyelmét eddig elkerülte. Pedig ennek figyelembevételével a „májzár“ idején észlelhető májtérfogatnövekedés jelensége is könnyebben érthetővé válik. Bárhogy áll is a dolog, a májkeringésnek általunk morphológiailag észlelt eltolódásában a máj méregtelenítő functióinak actióba lépését látjuk. Az elvezető utak lehető lezárásával és az odavezető kapuk megnyitásával (s így keringésének meglassításával) tud csak a mája bevitt méreganyagnak minél nagyobb mennyiségével és mennél tartósabban az elbontást célzó belső érintkezésbe jutni. A vena portae rendszerének electiv részvétele speciell a nyitási jelenségekben egyedül csak a mérgezéseknél fennforgó és a méreganyagra vonatkoztatott „circulatio gastroenteronepatica“ miatt történhetik, mert hiszen így bírja csak a már az elbontani nem sikerült, kiválasztott méreganyagot ismét minél nagyobb tömegében visszakapni. Valószínű, hogy a T. D. mérgezés eseteiben fellelhető eme mechanismus morphológiailag is kimutatható lesz egyéb mérgezéseknél is. A vörösvérsejteknek a mérgezés hatására létrejött kiterjedt pusztulásával megindul a felszabadult vérfesték átalakulása epefestékké. Ennek a jelenségei Kodoma vizsgálatai szerint a mérgezés hatodik órájától követhetők nyomon. A mi megfigyeléseink a mérgezésnek inkább előrehaladt idejére (a 15. órától a 280. óráig) vonatkoznak. A haemoglobinátalakulás kóros felfokozásának első morphológiai jele a lépnek és méginkább a májnak a haemosiderosisa. A máj haemosiderosisának kifejlődését a mérgezés legkülönbözőbb idejében volt alkalmunk megfigyelni. Nagyszámú megfigyeléseinkből mindenekelőtt megállapítható, hogy a máj haemosiderosisának alább részletesen ismertetett morphologiai kifejlődése nem mindig tart lépést a mérgezés fokával és idősségével. Annál nagyobb szabályszerűség van azonban magának a haemosiderosisnak histotopographiai megjelenésében, illetőleg lefolyásában. Erre vonatkozó megfigyeléseink közül igen fontosnak találjuk kiemelni, hogy a haemosiderosist mindenkor csakis a máj reticuloendothelialis alakelemeiben láttuk előfordulni. Haemosiderint magában a májsejtekben a különböző idősségű mérgezések egy esetében sem sikerült találnunk. Ezen észleletünk is megerősíti részben az epefestéktermelésnek Aschoff és iskolája által képviselt anhepatocellularis elméletét. Az epefesték neki haemoglobinból való képződésének első és nagyobbik phasisa ugyanis morphológiailag is biztosan kimutathatólag extrahepatocellularisan megy végbe. A haemoglobinátalakulásban a vasnak kiesése jelzi azt a pontot, amelytől kezdve ez átalakulás, a mai mikrochemiai reactiókkal már tovább morphológiailag nem követhető. Pedig ettől az epefesték termelődéséig még több intermediaer termék feltételezhető. (Ikterusos egyének hulláinak májában magunk is találkoztunk több esetben bizonyos festékanyaggal a Kuffer-féle és a májsejtekben, amely már vasnegatív volt, anélkül, hogy az epefestékre jellemző mikrochemiai reactiókat adta volna.) Véleményünk szerint a májsejtek csak a legutolsó vegyi műveletét végzik annak az átalakulásnak, amelyet sokkal több közbülső anyagcseretermékeken át a reticuloendothelialis apparatus a májban és azonkívül már elvégzett, s amelynek végső vegyi termékét, mondjuk a „probilirubin“-t annak molekuláján tett utolsó módosításával „bilirubin“-ná alakítja. A kérdés csupán csak az, várjon éppen ezt a végső vegyi functiót a májsejteken kívül, egyéb sejtek, akár a májon belül, akár azon kívül, elvégezni képesek-e? A haemosiderosis kialakulásának és lefolyásának histotopographiája szintén elhanyagolt része az ikteruskutatásnak. Megfigyeléseink szerint a haemosiderosis kialakulása mindenkor a lebenykék széli részén kezdődik és pedig előbb a Kupffer-sejteket illeti, s csak azok több kisebb telítése után lelhető fel magukban az endothelsejtekben. A pigment halmozása előbb mindig finom szemcsékben, később durvább rögökben történik. A haemosiderosis legkezdetibb fokát a mérgezés 20. órájából származó — kísérleti állat — májában volt alkalmunk megfigyelni, az acinoperipheriás Kupffer-sejtek finom szemcsés haemosiderosisa képében. A Kupffersejtek telítődésével ugyancsak acinoperipheriásan megindul az endothelsejteknek is finom szemcsés haemosiderosisa s halad a Kupffer-sejtek telítődése után ugyancsak a lebenykék széle felől a központba (4. sz. görcsövi rajz melléklet). A folyamat végeredményében a májlebenykék diffus, reticuloendothelialis haemosiderosisához vezet. Ennek képére jellemző, hogy a vena centralisok környékén a haemosiderosis inkább csak a Kupffer-sejtekre szorítkozó s finom szemcsés, a lebenykék intermediaer zónájában már úgy a Kupffer, mint az endothelialis alakelemekben fellelhető, de előbbiekben durvább, míg a lebenykék szélén található pigmentfelhalmozódásra, különösen a Kupffer-sejteket illetőleg, annak durva rögökben való jelentkezése a jel ORVOST HETILAP 1928. 49. sz.