Orvosi Hetilap, 1929. július (73. évfolyam, 27-30. szám)
1929-07-06 / 27. szám
644 2 nap múlva az elektrocardiogrammon lényeges változás látható. A szívműködés most ismét kissé szaporább, 90—96 percenként, mozgás, köhögés után kissé szaporábbá válik, de arhythmiás nem lesz. A görbéken (5. ábra A—E-görbék) minden elvezetésben szabályos sinusrhythmust látunk. A kamralengés hullámai most nagyobbak és a bal szívhyperthrophiának megfelelően formáltak. A nagy az I. -ben, II.-ben és különösen nagy a III.-ban. az I.-ben negatív, II. és III.-ban positív. Különösen feltűnő a II. elvezetésben a kamracomplexum átalakulása és hasonlóképen a mellkasi kamra elvezetésben, amely szintén teljesen balkamrai túlsúlygörbévé alakult át (P-görbe). A kamralengés megváltozását súlyosan decompenzált betegeken therapia kapcsán gyakran láthatjuk és ez rendesen abban jut kifejezésre, hogy az egyes hullámok nagyobbakká, a lengések gyorsabbakká válnak, jellemző alakjuk jobban kifejezésre jut. Valószínű, hogy az intraventricularis vezetés javulása az ilyen változásokban is bizonyos szerepet játszik. Az AV-vezetés lényegesen megjavult, 0'1 mp helyett most 0'3 mp, és dacára a szaporább kamrarhythmusnak, kamrasystole kiesésre most sohasem kerül a sor. Sokkal kifejezettebb és jelentősebb a P-hullámok alakváltozása. Az I. és II. elvezetésben normális alakú, nem kettőzött, positív P-hullámokat látunk. Csak az I. elvezetésben látunk alig észrevehető kicsiny csipkézettséget, ami pathologiásnak nem értékesíthető, mert normális P-hullámokon is megszokott jelenség. A P-hullámok a III. elvezetésben alig látható volta szintén inkább az ezen elvezetésben oly gyakori varietások egyikének vehető fel. Sokkal jobban látható a P-hullám megváltozása a két mellkasról készült tűelvezetéses görbén, a hullám egyikben sem kettőzött, hanem kétphasisa, amilyen az ilyen elvezetésben a leggyakrabban lenni szokott, első positív, majd második negatív phasissal. A P-hullámok határozottan megkeskenyedtek: a kétcsúcsú P-hullámok szélesebbek voltak és amennyire az ilyen kis intervallumok mérhetők, az egycsúcsú P-hullámoknál keb. 002—043 mp-cel hosszabb ideig tartanak. Az elmondottak alapján jogosnak tartom azt a feltevést, hogy a 1. ábrán látható különös P-hullámok keletkezésének oka az intraauricularis vezetés romlásának következménye. Ennek bizonyítékát egyrészt a P-hullámok kétcsúcsú voltában és kiszélesedésében látom, másrészt abban, hogy AV vezetéses zavarral egyidejűleg észleljük. Leginkább támogatja azonban feltevésemet az, hogy a P-hullámnak alakváltozása az AV vezetéses zavar javulásával párhuzamosan, azzal karöltve következett be. Weil és Semerau eseteiben a P-hullámok hasadt volta az AV vezetés zavarának esetében nyilván hasonló okra vezetendő vissza. Az ingervezetés zavarának közvetlen okát a súlyos decompenzáltsággal járó pitvari tachysystoliában látom; miközben a sinus frequentiája percenként 160-ról lassanként 90-re csökkent, következett be a vezetés javulása és ezzel együtt az elektrocardiogramm alakváltozása. Bizonyos, hogy esetünkben a szívizom is súlyosan beteg és a vezetési zavar okát legvalószínűbben az ingervezető rendszer rostjainak betegségében kell keresnünk. A vezetés therápiánk következtében sem javult meg teljesen és fokozott igénybevétel (tachycardia) alkalmával sokkal kifejezettebbé vált. Organikus szívizombetegség mellett szól talán ezen kívül még a tökéletlen atropinhatás is. Kérdéses még, hogyan volna magyarázható az intraauricularis vezetés zavarában a P-hullám kettéosztottságának, illetőleg kiszélesedésének létrejötte. Az intraventricularis vertészavar eseteiben ez sokkal könnyebb, mert az ingervezetés útja a kamrákban meghatározott és jól ismert és a kamracomplexum, mint említettem, bicardiogrammnak fogható fel, mely a két Tavara-szár ingervezetésének megfelelően a dextro- és laevocardiogrammból algebrai summatio útján tevődik össze. A kóros alakváltozásoknak egy része az ingervezetés zavara következtében ezen két componens időbeli eltolódásával magyarázható, míg máskor ehhez az ingerületnek rendellenes úton való haladása stb. is hozzájárulhat, ami ismét más alakváltozást okoz. A pitvarokban a viszonyok nem ilyen egyszerűek, mert azokban a His-köteg és Tavara-szárakhoz hasonló ingervezető rendszer nem ismeretes. Általában azt hisszük, hogy a pitvarokban az ingerület a sinuscsomóból minden irányban egyenletesen halad tovább; valószínű, hogy a jobb pitvarról a septumon keresztül halad át a bal pitvarra. Nyilvánvaló, — mert az ingerület a pitvarokban is több úton halad és a pitvar izomzata sem egyszerre, hanem különböző részei más-más időben válnak elektronegatívokká — hogy a P-hullám is a bicardiogrammhoz hasonlóan summatiós görbe kell, hogy legyen, melynek componensei azonban az experimentális vizsgálat rendkívüli nehézségei miatt ma még nem ismeretesek. A P-hullám lényeges kiszélesedése együttes kétphasisúvá, vagy különösen kétcsúcsúvá válása az egyes componensek időbeli eltolódásával volnának magyarázhatók. Oka lehet ilyen módon a P-hullám kettéosztottságának az, ha az egyik pitvarról az ingerület késve terjed át a másikra, amikor is az egyes pitvarokhoz tartozó működési áramok az elektrocardiogrammban is egymás után lesznek láthatók. Nemrég ismertetett és fentebb említett esetemben sikerült is a venagerbe és elektrocardiogramm együttes registrálásával supranodalis rhythmusban a két pitvar egymás utáni összehúzódását — melynek az elektrocardiogrammban kétcsúcsú széles negatív P-hullám felelt meg — véleményem szerint elég meggyőzően kimutatnom. Azt hiszem, hogy ilyen esetekben leginkább a pitvarok válaszfalának megbetegedésére gondolhatunk, ami leginkább vezethet a két pitvar összehúzódásának időbeli eltolódásához. Irodalom: Danielopolu és Danilescu: Arch. Maladies du coeur. 1922. — Dressier: Med. Klin. 1929. 5. sz. — Lewis: The mechanism, and graphic registration of the heart beat. 1911, 1925. — Rothberger és Winterberg: Pflügers Arch. 135, Zschr. f. d. ges. exp. Med. 5., 264. — Samet: W. Arch. f. inn. Med. — Scherff és Shhockhoff: W. Arch. f. inn. Med. 1925, 11. köt. — Semerau: D. Arch. f. Klin. Med. 120. — Stenstroem: Acta med. Skandináv. 60. — Weber: Elektrokardiographie. — Weil: D. Arch. f. klin. Med. 119. — Wenckebach és Winterberg: Unregelmässige Herztätigkeit. 1927. — Wilson és Hermann: Heart, 1921. 8. szám. ORVOSI HETILAP 1929. 27. sz. A tapolcai nyilvános jellegű Erzsébet-kórház közleménye (igazgató: Deák Jenő dr. ed. tanácsos). A posttraumatikus csigolyamegbetegedés úgynevezett Kummel-féle betegség. Irta: Steiner Lajos dr. 1926 szeptemberben balesetből kifolyó sérüléssel szállították kórházunkba B. J. 42 éves kőbányamunkást. Kiterjedt haematomák mindkét combon, néhány nyílt sérülés és apróbb horzsolások a jobb felkaron és háton. A jobb combot kivéve, ahol erős fájdalmai voltak, a háton és a felkaron csak kisebb érzékenység, így a gerincoszlopon is. Egyébként egészséges, erőteljes izomzatú és csontozatú beteg, tüdő-szív normális lelet, idegrendszer ép, vizeletben kóros alkatrészeket nem találtam. Commotio cerebri jelei nem mutatkoztak. A haematomák kisebbedtek, a fájdalmak harmadik-negyedik napon megszűntek, a beteg fennjárt és 10 nap múlva elhagyta a kórházat és a sérüléstől számított 15-ik napon már dolgozott, mint kőfejtő. Röntgen-felvétel, tekintve, hogy Röntgenkészülék még akkor nem állt rendelkezésemre, nem készült, de a leírt sérülések és könnyű lefolyás nem is tét-