Orvosi Hetilap, 1929. július (73. évfolyam, 27-30. szám)

1929-07-06 / 27. szám

644 2 nap múlva az elektrocardiogrammon lényeges változás látható. A szívműködés most ismét kissé szaporább, 90—96 percenként, mozgás, köhögés után kissé szaporábbá válik, de arhythmiás nem lesz. A görbéken (5. ábra A—E-görbék) minden elvezetésben szabályos sinusrhythmust látunk. A kamralengés hullámai most nagyobbak és a bal szív­­hyperthrophiának megfelelően formáltak. A nagy az I. -ben, II.-ben és különösen nagy a III.-ban.­­ az I.-ben negatív, II. és III.-ban positív. Különösen feltűnő a II. elvezetésben a kamracomplexum átalakulása és ha­sonlóképen a mellkasi kamra elvezetésben, amely szin­tén teljesen balkamrai túlsúlygörbévé alakult át (P-görbe). A kamralengés megváltozását súlyosan decompenzált betegeken therapia kapcsán gyakran láthatjuk és ez rendesen abban jut kifejezésre, hogy az egyes hullámok nagyobbakká, a lengések gyorsabbakká válnak, jellemző alakjuk jobban kifejezésre jut. Valószínű, hogy az intra­ventricularis vezetés javulása az ilyen változásokban is bizonyos szerepet játszik. Az AV-vezetés lényegesen megjavult, 0'1 mp helyett most 0'3 mp, és dacára a szapo­rább kamrarhythmusnak, kamrasystole kiesésre most sohasem kerül a sor. Sokkal kifejezettebb és jelentősebb a P-hullámok alakváltozása. Az I. és II. elvezetésben normális alakú, nem kettőzött, positív P-hullámok­at látunk. Csak az I. elvezetésben látunk alig észrevehető kicsiny csipkézett­séget, ami pathologiásnak nem értékesíthető, mert nor­mális P-hullámokon is megszokott jelenség. A P-hullá­mok a III. elvezetésben alig látható volta szintén inkább az ezen elvezetésben oly gyakori varietások egyikének vehető fel. Sokkal jobban látható a P-hullám megválto­zása a két mellkasról készült tűelvezetéses görbén, a hul­lám egyikben sem kettőzött, hanem kétphasisa, amilyen az ilyen elvezetésben a leggyakrabban lenni szokott, első positív, majd második negatív phasissal. A P-hullámok határozottan megkesk­enyedtek: a kétcsúcsú P-hullámok szélesebbek voltak és amennyire az ilyen kis intervallu­mok mérhetők, az egycsúcsú P-hullámoknál keb. 0­02—04­3 mp-cel hosszabb ideig tartanak. Az elmondottak alapján jogosnak tartom azt a fel­tevést, hogy a 1. ábrán látható különös P-hullámok kelet­kezésének oka az intraauricularis vezetés romlásának következménye. Ennek bizonyítékát egyrészt a P-hullá­mok kétcsúcsú voltában és kiszélesedésében látom, más­részt abban, hogy AV vezetéses zavarral egyidejűleg észleljük. Leginkább támogatja azonban feltevésemet az, hogy a P-hullámnak alakváltozása az AV vezetéses zavar javulásával párhuzamosan, azzal karöltve követke­zett be. Weil és Semerau eseteiben a P-hullámok hasadt volta az AV vezetés zavarának esetében nyilván hasonló okra vezetendő vissza. Az ingervezetés zavarának közvetlen okát a súlyos decompenzáltsággal járó pitvari tachysystoliában látom; miközben a sinus frequentiája percenként 160-ról lassan­ként 90-re csökkent, következett be a vezetés javulása és ezzel együtt az elektrocardiogramm alakváltozása. Bi­zonyos, hogy esetünkben a szívizom is súlyosan beteg és a vezetési zavar okát legvalószínűbben az ingervezető rendszer rostjainak betegségében kell keresnünk. A veze­tés therápiánk következtében sem javult meg teljesen és fokozott igénybevétel (tachycardia) alkalmával sokkal ki­fejezettebbé vált. Organikus szívizombetegség mellett szól talán ezen kívül még a tökéletlen atropinhatás is. Kérdéses még, hogyan volna magyarázható az intra­auricularis vezetés zavarában a P-hullám kettéosztottsá­­gának, illetőleg kiszélesedésének létrejötte. Az intraventri­cularis vertészavar eseteiben ez sokkal könnyebb, mert az ingervezetés útja a kamrákban meghatározott és jól ismert és a kamracomplexum, mint említettem, bi­cardiogrammnak fogható fel, mely a két Tavara-szár ingervezetésének megfelelően a dextro- és laevocardio­­grammból algebrai summatio útján tevődik össze. A kóros alakváltozásoknak egy része az ingerveze­tés zavara következtében ezen két componens időbeli eltolódásával magyarázható, míg máskor ehhez az inge­rületnek rendellenes úton való haladása stb. is hozzá­járulhat, ami ismét más alakváltozást okoz. A pitvarok­ban a viszonyok nem ilyen egyszerűek, mert azokban a His-köteg és Tavara-szárakhoz hasonló ingervezető rend­szer nem ismeretes. Általában azt hisszük, hogy a pit­varokban az ingerület a sinuscsomóból minden irányban egyenletesen halad tovább; valószínű, hogy a jobb pit­varról a septumon keresztül halad át a bal pitvarra. Nyilvánvaló, — mert az ingerület a pitvarokban is több úton halad és a pitvar izomzata sem egyszerre, hanem különböző részei más-más időben válnak elektronegatí­­vokká — hogy a P-hullám is a bicardiogrammhoz ha­sonlóan summatiós görbe kell, hogy legyen, melynek componensei azonban az experimentális vizsgálat rend­kívüli nehézségei miatt ma még nem ismeretesek. A P-hullám lényeges kiszélesedése együttes kétphasisúvá, vagy különösen kétcsúcsúvá válása az egyes com­­ponensek időbeli eltolódásával volnának magyarázhatók. Oka lehet ilyen módon a P-hullám kettéosztottságának az, ha az egyik pitvarról az ingerület késve terjed át a má­sikra, amikor is az egyes pitvarokhoz tartozó működési áramok az elektrocardiogrammban is egymás után lesz­nek láthatók. Nemrég ismertetett és fentebb említett ese­temben sikerült is a venagerbe és elektrocardiogramm együttes registrálásával supranodalis rhythmusban a két pitvar egymás utáni összehúzódását — melynek az elektrocardiogrammban kétcsúcsú széles negatív P-hul­lám felelt meg — véleményem szerint elég meggyőzően kimutatnom. Azt hiszem, hogy ilyen esetekben leginkább a pitvarok válaszfalának megbetegedésére gondolhatunk, ami leginkább vezethet a két pitvar összehúzódásának időbeli eltolódásához. Irodalom: Danielopolu és Danilescu: Arch. Mala­dies du coeur. 1922. — Dressier: Med. Klin. 1929. 5. sz. — Lewis: The mechanism, and graphic registration of the heart beat. 1911, 1925. — Rothberger és Winterberg: Pflü­gers Arch. 135, Zschr. f. d. ges. exp. Med. 5., 264. — Samet: W. Arch. f. inn. Med. — Scherff és Shhockhoff: W. Arch. f. inn. Med. 1925, 11. köt. — Semerau: D. Arch. f. Klin. Med. 120. — Stenstroem: Acta med. Skandináv. 60. — Weber: Elektrokardiographie. — Weil: D. Arch. f. klin. Med. 119. — Wenckebach és Winterberg: Unregelmässige Herztätigkeit. 1927. — Wilson és Hermann: Heart, 1921. 8. szám. ORVOSI HETILAP 1929. 27. sz. A tapolcai nyilvános jellegű Erzsébet-kórház közleménye (igazgató: Deák Jenő dr. e­d. tanácsos). A posttraumatikus csigolyamegbetegedés úgynevezett Ku­mmel-féle betegség. Irta: Steiner Lajos dr. 1926 szeptemberben balesetből kifolyó sérüléssel szállították kórházunkba B. J. 42 éves kőbányamunkást. Kiterjedt haematomák mindkét combon, néhány nyílt sé­rülés és apróbb horzsolások a jobb felkaron és háton. A jobb combot kivéve, ahol erős fájdalmai voltak, a há­ton és a felkaron csak kisebb érzékenység, így a gerinc­oszlopon is. Egyébként egészséges, erőteljes izomzatú és csontozatú beteg, tüdő-szív normális lelet, idegrendszer ép, vizeletben kóros alkatrészeket nem találtam. Commo­tio cerebri jelei nem mutatkoztak. A haematomák kiseb­­bedtek, a fájdalmak harmadik-negyedik napon megszűn­tek, a beteg fennjárt és 10 nap múlva elhagyta a kórhá­zat és a sérüléstől számított 15-ik napon már dolgozott, mint kőfejtő. Röntgen-felvétel, tekintve, hogy Röntgen­­készülék még akkor nem állt rendelkezésemre, nem ké­szült, de a leírt sérülések és könnyű lefolyás nem is tét-

Next