Orvosi Hetilap, 1952. december (93. évfolyam, 49-52. szám)

1952-12-07 / 49. szám - EREDETI KÖZLEMÉNYEK - Stefanics János - Balás Attila - Ránky László - Görgő Pál: Az alsó végtag vénás thrombosisa utáni késői panaszok

ORVOSI HETILAP 1952. 49. egyszerűen jár­kálásra is enyhülnek. Később a fáj­dalmak sokkal kínzóbbak,­­gyakran cauzalgiás égő, viszkető,­­lancináló jellegűek. A fájdalmak most már éjjel is megvannak, sőt néha éppen fokozódnak és az alvást is zavarják. Ritkábban a fájdalom jellege ,a claudicatio intermittensre emlékeztet. Még két ritkább tünetről kell megemlékeznünk Egyes betegeken a tünetek progressziójával izületi moz­gás­­korlátozottság keletkezik. A régebbi irodalom sok ilyen esetet tart számon. Valószínű, hogy ezek az esetek a­­hónapokig húzódó és a thiarrabosisban­ akkortájt aján­latosnak tartott mozdulattaliság és ágynyugalom követ­kezményeként fejlődtek ki. Egy másik, ritkább tünet, melyre a kórélettan tárgyalásakor még rátérünk, az an­gina­­pectorishoz hasonló szívtáji fájdalom­. Inkább a súlyos, a véna cavaig felterjedő thrombosi­sóik alkalmá­val úgy az acut, mint a késői panaszokban megnyilvá­nuló tünet. Egy orvosnő betegünk tö­bbihelyütt EKG-t készíttetett az áltálla angina pectorisnak tartott fájdalom miatt, mindenütt negatív eredménnyel, úgy hogy végül hypochonderr­ek minősíttették. Az évek folyamán mindezen tünetek egyre inkább romlanak. A betegek munkaképessége erősen csök­kent, a kérdés tehát szociális szempontból is jelen­tős. A bántalom egyes adatok szerint a népesség elég jelentős számát érinti. Svéd adatok szerint pl. egy év alatt a thrombosist követő panaszok miatt annyi munkanapkiesés történik, mint pl. az autó­balesetek következtében (torpes). E megállapítás jelentősége tovább növekszik, ha fontolóra veszünk néhány újabbikeletű adatot a­­post­thromboticus syndromara és a láibszánfekélyekre vonat­kozóan. Eléggé elterjedt, főikép phlebographiás vizsgá­latokon alapuló vélemény szerint, az ulcus cruris igen jelentős hányadban, esetleg észrevétlenül lezajlott throm­­bosisok nyomaként jelentkezik. Anélkül, hogy ebben a kérdésben állást foglalnánk, néhány ilyen adatot meg­említünk: Anning (1948) 88,6%-ban talált megelőző thrombosist 287 ulcus erurisban szenvedő betegnél. Bauer (1947) 80%-ot említ 380 betegre vonatkozóan. Mitzén (1945) ill ulcus erurisból 41%-ban talált meg­előzően thrombosist az anamnesisban, míg Birger (1947) 869 esetéből 40%-ot említ Fokozni látszik a kérdés szo­ciális jelentőségét még az is, hogy az ulcus cruris rend­kívül elterjedt betegség; némelyek azt állítják, hogy a lábszártfekélyesek összlakossághoz mért arányszáma közel egyezik a carcinomások vagy a cukorbetegek százaléká­val (Roholm). Az anticoagulans szerek bevezetésekor arra le­hetett gondolnunk, hogy a kezeléssel poszthromboti­cus syndromás betegek száma csökkeni fog. Noha számszerű adatot alig találni még (Olivier, Tarejev), reményeink mégis két szempontból látszanak kétsé­gesnek. Először is ismeretes, hogy a már kialakult thrombusra az anticoagulansok hatástalanok és csu­pán a thrombosis tovahaladását tudják megakadá­lyozni. Anticoagulansokat a gyakorlatban akkor szoktak alkalmazni, amikor már kétségtelenül throm­­bosisos tünetek jelentkeznek, így nevezetesen vé­gtag­­oedemák, lábszárfájdalmak, praecordialis szorongás. Phlebographiás vizsgálatok és boncolási leletek sze­rint ekkor már igen kiterjedt vénás hálózat throm­­botizált. A véna poplitea és a véna femoralis ilyenkor már thrombussal van kitöltve. A postthromboticus ■syndroma kifejlődése szempontjából egy másik, nem kevésbbé jelentős szempont az, hogy — néha úgy tűnik — az anticoagulansok nem tudják meggátolni a thrombosis progressióját. Megfigyelték azt, hogy a heparin hatás bizonytalan akkor, ha a thrombosis infarctussal járó pulmonalis embóliát okozott már­­Thebaut és Ward). Sem a heparin, sem a dieumarol nem hat a thrombosis egyébként nem is egészen tisz­tázott folyamatának minden fázisára (Fontaine, Man­­dell és Aprili). G. Bauer, a heparin therapia egyik kidolgozója említi, hogy ha a thrombosis okozta oedema a combon is megjelenik, a heparin hatása már bizonytalan. A postithrooniboticus syndroma kórelőzményeiben mind­ezek mellett még latens thrombosiiso­k is szerepelnek. Hosszú ideig tartó, ágyban fekvéssel járó fertőző beteg­ségek, különösen hastyphus esetében a thrombosis ész­revétlenül folyhat le és így természetesen nem is alkal­maznak ambico­aigulansokat. A lassan kialakuló post­­thromiboticus syndroma sokszor csupán évek múlva utal a régen lefolyt,­­addig észrevétlenül maradt thrombosisra Servelle 420 phlebographiával­­is kivizsgált postthrom­­boticus syndromából 194 esetben talált latensül lefolyt thrombosist. Röviden utalnunk kell itt a triaiumák, frac­­turák és orthopaediai műtétek­­kapcsán jelentkező throm­­­bosisok kérdésére. Saját tapasztalatiunk e thrombosisoik gyakoriságát illetően nincsen és ezért csupán néhány szerző érdekes adatait említhetjük fel Ochsner és DeBakey (1950) 246 postthromboticus syndroma aetioló­­giájában a következőket találták: postoperativ eredetű 30,9%, postpartum eredetű 16,3%, súlyos infectio (typhus és pneumonia következménye) 12,2%, posttraumaticus 9,3%. Laffite és Suire (1949) 103 combnyak­szögezés után 4 halálos embóliát és 4 phlebitist észlelt. Bauer (1947) 276 alsó végtag trauma­ után 33 thrombosist ta­lált. Tubiana (1950) 160 orrhopaed műtétből 12 throm­­bosist látott, melyek közül 11 csípőtáji, 1 pedig gerrinc­­műtétre esett. Mi magunk 54 postthromboticus syndro­mából a thrombosis kiváltó okaként 3 ízben fracturát és 1 esetben banális lágyrész sérülést találtunk. Mindezekből látható, hogy az anticoagulans sze­rek alkalmazása ugyan leszorította a pulmonális em­bóliák számát az addigi mintegy 18%-ról 1% köré, sőt talán ez alá is, mégis a postthrombosis syn­droma gyakori utókövetkezménye maradt. Kezelésük nehéz feladatot ró ránk. A sok kudarc, nem utolsó sorban abban rejlik, hogy még mindig alig ismerjük e betegségben az érrendszer kórélettanát. A poszthromboticus syndromában a végtagban lejátszódó kórélettani jelenségeket elsősorban a mély vénás keringés chronicus elégtelensége jellemzi. A vénás vér elfolyásának akadályozottsága azonban nem magyarázható egyszerűen mechanikusan. Úgy experimentálisan, mint klinikailag valamely nagyobb véna pl. trauma miatt végzett lekötését csupán többé, kevésbbé múló oedema követi még abban az esetben is, ha terjedelmesebb vénadarabo­t resecálunk (Oli­vier és Oudot). A thrombussal eldugaszolt véna a mechanikus akadályon felül még functionális zavaro­kat is idéz elő­. Saját kísérleteinkben­­azt találtuk, ho­gy egy véna segmentum thrombotizálása után kö­rülötte orsóalakú elrendeződésben sok kicsiny colla­terálisból kialakuló vénahálózat jelenik meg. Ellen­tétben a kisebb számú és nagyobb lumena vénás col­­lateralissal az­­apró collateralisokból álló hálózat je­lentékenyen meglassítja a vénás elfolyást (1. és 2. ábra). Ennek okát a thrombosisok alkalmával ki­alakuló vénás spasmusban látjuk. E spasmusok je­lentőségét úgy klinikai, mint experimentális­­adatok igazolják. A thrombotizált véna segmentum körül kialakuló vénás spasmus akadályozza meg .az elzárt

Next