Orvosi Hetilap, 1961. június (102. évfolyam, 23-26. szám)
1961-06-04 / 23. szám - Böszörményi Miklós: A tuberculosis corticosteroid-therapiájáról
ORVOSI HETILAP Saját beteganyagunkban (13) legfeljebb az esetek 15%-ában sikerült olyan eredményt elérnünk, amely biztosan a est.-kezelésnek volt tulajdonítható. Az elmondottak ellenére éppen a chronikus tüdőtbc szolgáltatja a est.-therapia talán legfontosabb indikációit. Régóta ismeretes ugyanis, hogy a chronikus tüdőtbc előrehaladása nem fokozatos progresszió, hanem szakaszos fellángolások formájában történik. Ezek a szakaszok, amelyekben az előrehaladott tbc-ben szenvedő betegen a fennálló kavernából kiinduló sajtos, exsudativ szórások, kisebb-nagyobb kiterjedésű spec, bronchopneumoniák keletkeznek, a beteg sorsát rendszerint megpecsételik, de akut életveszélyt is jelenthetnek. Ilyenkor gyakran már nem állnak rendelkezésre hatásos gátlószerek, mert a beteg által ürített baktériumok a legfontosabb antituberkulotikumokkal szemben resistensek. A krónikus folyamat gyakran már lényegesen rontotta a beteg légzésfunkcióját és így a heveny szórás akut légzési elégtelenséget is előidézhet. Ezek az állapotok talán a legfontosabb indikációját képezik a cst.-kezelésnek. A tüdőtbc akut gyulladásos formáiban ugyanis a gátlószerek önmagukban is hatásosak, a hormonkezelés csak meggyorsítja, vagy tökéletessé teszi a felszívódást. Az említett esetekben azonban a hormonkezelésen kívül más eljárás nem áll rendelkezésre és így alkalmazása esetleg életmentő lehet. Az elmondottakhoz még azt is hozzá kell tenni, hogy a vázolt kórképek a chronikus tuberkulózis lefolyása során nem csak specifikus szórással kapcsolatban észlelhetők. Nem ritkán a nem specifikus bronchitis diffusa, influenzás pneumonia okozhat életveszélyes szövődményt. Ezekben a — specifikus és nem specifikus eredetű — gyulladásos kórképekben a cst.-kezelés frappáns antiflogisztikus hatása átsegítheti a beteget a súlyos időszakon (41, 59, 66, 67). A kezelés elhatározását azonban megnehezíti, hogy az ilyen esetek egy részében hatásos gátlószeres védelemre nem számíthatunk, a beteg ellenállóképessége a súlyos betegség miatt már amúgy is feltehetően romlott és így inkább kell számolni a cst.-therápia veszélyeivel, mint egyéb kórképekben. Említettük már, hogy a tbc cst.-kezelésével foglalkozó szerzők úgyszólván kivétel nélkül kötelezően előírják e gyógykezelés kapcsán az antituberkulotikus védelmet. Természetesen nem maradt vizsgálat nélkül az a kérdés sem, hogy menynyiben szabad alkalmazni a hormonkezelést, ha a beteg által ürített Koch-baktériumok a gátlószerekkel szemben resistensek. Több szerző állapítja meg, hogy a hormontherapia csak akkor hatásos, ha a baktériumok érzékenyek az antituberkulotikumokkal szemben (23). Ez mindenesetre nehezen egyeztethető össze azzal a szintén gyakran szereplő állítással, hogy a cst.-therápia néha az addig hatástalan gátlószereket hatásossá teszi (33, 58). Néhány szerző kazuisztikával is igyekezett igazolni azt a tételt, hogy a tuberkulózis kezelése cst.-okkal veszélyes, ha a gyógyszerresistentia miatt hatásos antituberkulotikus védelem nem áll rendelkezésre (17, 38). A legjelentősebb adatokat Gernez-Rieux, Warembourg, Pauchant monográfiája (33) szolgáltatja. 367 cst.-val kezelt chronikus tüdőtbc-s betegük közül a kezelés folyamán 23 esetben következett be röntgenológiai rosszabbodás. E 23 beteg közül 21 ürített INH-val szemben resistens baktériumokat, ezek közül 11 az INH mellett streptomycinnel szemben is resistenciát mutatott. Megvizsgálva összes resistens baktériumokat ürítő és cst-therápiában részesült betegeik gyógyeredményét, azt találták, hogy 46 hasonló betegből mindössze 9 javult, 16 nem változott, 21 rosszabbodott. A szerzők adataikból azt a következtetést vonták le, hogy a cst.-therápia eredményességének alapfeltétele az MH-érzékenység. A kérdés gyakorlati jelentőségénél fogva szükségesnek látszott ezen adatok felülvizsgálata. Gernez-Rieux, Warembourg és Pauchant ugyanis azt is közlik, hogy a 21 beteg egyikénél sem járt az antituberkulotikus kezelés a cst-therápia bevezetése előtt klinikai hatással, sőt 10 esetben a folyamat romlása már a hormonkezelés előtt kezdődött meg. Nincs tehát bizonyítva, hogy a rosszabbodást valóban a cst.-kezelés idézte volna elő, annál is kevésbé, miután az idézett szerzők nem közlik, hogy a hasonló — resistens baktériumokat ürítő, gyógyszeres kezelés nélkül hagyott chronikus betegek — milyen gyakran mutatnak rosszabbodást hormonkezelés nélkül. Saját vizsgálataink a gyógyszerresistentia jelentőségének eldöntésére Saját beteganyagunk alkalmasnak látszott e kérdés felülvizsgálatára. 1956. júl. és 1960. jún. 30. között 148 betegen, összesen 171 alkalommal végeztünk tüdőtbc miatt legalább három héten át tartó cst.-therápiát. A betegek nagy része az első évben a magyar Exacthin, a későbbiekben az ugyancsak magyar Prednisolon (Delta-cortison) készítményt kapta. Az adagolás általában úgy történt, hogy az első 8—10 napon át napi 20 mg Prednisolont adtunk, majd csökkentettük ezt napi 15 mg-ra; újabb tíz nap múlva 10 mg-ra tértünk át, ezt két hétig adtuk és 5 mg-os dózissal fejeztük be a kezelést. Az adagolás módja természetesen a beteg testsúlya, a folyamat jellege és a kezelés eredményessége szerint ingadozott, általában azonban a fenti séma szerint jártunk el és két hónapnál hosszabb ideig a hormonokat csak kivételesen adtuk. Úgy láttuk, hogy a fenti adagolás mellett, sem a kezelés közben, sem befejezés után nem szükséges rutinszerűleg ACTH-t adni, mert a mellékvesekéreg a cst.therapia fokozatos abbahagyása következtében gyorsan regenerál. Ugyancsak szükségtelen a diéta megszorítása. A gyógyeredmények értékelése érdekében betegeinket 3 csoportba osztottuk. Az I. csoport betegei (122 beteg) MNH-val, vagy (és) streptomycinnel szemben érzékeny baktériumokat ürítettek és