Orvosi Hetilap, 1965. június (106. évfolyam, 23-26. szám)
1965-06-06 / 23. szám - Gottsegen György: A vérkeringés hyperkinesise
ORVOSI HETILAP hozását. Általában kevés sikerrel jár a cardiotoniás therápia. Nem azért, mert — mint McMichael kezdetben feltételezte — a digitalis kiváltotta vénás hypotensio redukálná a verő- és perctérfogatot és megnyirbálná ezáltal a keringés kompenzációs törekvéseit, nem is azért, mert — mint Eidina gondolta — a congestiv jelenségek, valamennyien extracardialis eredetűek lévén, nem befolyásolhatók szívszerekkel, hanem, mert a myokardium teljesítményét akadályozó, energia-productióját gátló tényezők folyamatosan tovább hatnak. Akárhogy fokozzák is a glykosidák a contractio erejét, nagyon múló haszon származik belőle, ha a szívizom táplálása elégtelen akár a megnövekedett (^-szükséglet folytán,mint hyperthyreosisban), akár az O2-ellátásnak, illetve a pyruvat- és laktát-extractiónak hiányossága következtében (anaemia, beriberi). Ilyen körülmények között a digitalis éppoly kevéssé képes fenntartani a keringés sufficientiáját, mint anoxiás cor pulmonaléban,melyet egy ideig ugyancsak a hyperkinetikus szívelégtelenség csoportjába soroltak, noha egyáltalán nem jellemző rá a perctérfogat emelkedése), vagy gyermekkori heveny pericarditisben. Amint nem várhatjuk tőle, hogy előbbiben az alveolaris hypoventilatiót, utóbbiban a gyulladásos infiltratiót megszüntesse, s ezáltal helyreállítsa ama substratum épségét, melyre hatni hivatott, éppúgy hiú remény lenne ez hyperkinetikus keringési elégtelenséggel kapcsolatban mindaddig, míg azt kiváltó tényezői folyamatosan újjáteremtik. Fektetés, sószegény diéta, diuretikumok és digitális alkalmazása ez esetekben is szükséges, de nem elégséges. A keringés akkor válik csupán tartósan sufficienssé, ha az arterio-vénás sipoly zárásával, a pajzsmirigy hyperaktivitásának szüntetésével, a vörösvérsejt-számnak és a haemoglobin-értéknek, illetve a szénhydrát-anyagcserének normalizálásával sikerült egyrészt a keringéssel szemben támasztott igényt csökkenteni, másrészről a myokardium energiacseréjének akadályait elhárítani az útból. Ez különböző nehézségekkel járhat: a sipoly zárása során a peripheriás ellenállás hirtelen emelkedése, idült anaemiákban a keringő vér térfogatának megnövelése masszív transfusio által hevenyen fokozhatja a keringési elégtelenség súlyosságát; ennek kivédésében a beavatkozások óvatos és fokozatos kivitelezése mellett ugyancsak a digitális glykosidáknak van döntő jelentőségük. Soha nem keletkezik viszont keringési elégtelenség azokban az esetekben, melyekben nem organikus extracardialis kórfolyamatokkal társul, hanem önmagában isolált kór jelenség a keringési hyperkinesis. E formája főleg serdülőknél és fiataloknál észlelhető, akiknek ép myokardiumát nem képes túlterhelni a perctérfogat emelkedése, inkább az a veszély fenyegeti őket, hogy panaszaikat szervi szívelváltozásra vezeti vissza, s ennek megfelelően kezeli az orvos, fölösleges megszorításokkal tömérdek psychés és szociális károsodást okozva. Egyes esetei régóta fel-felmerülnek az irodalomban különböző nevek alatt: „hyperdinaemia” (Starr és Jonas), „cardialis hypercirculatio” (Hadorn), „hyperdynamiás szív” (Levine), „vasoregulatorikus asthenia” (Holmgren). A legutóbbi esztendők során végül Brachfeld, Gorlin, Gottsegen, Gábor és munkatársaik szélesebb körre kiterjedő és mélyrehatóbb vizsgálatai alapján határozott körvonalakat nyert az „idiopathiás hyperkinetikus állapot”, „essentialis keringési hyperkinesis” kórképe. A fiatal embereknek — Gottsegen és mt. beteganyagának mintegy 2/3-a 25 év, 7/s része a 35 év alatti korosztályokból származik — panaszai legtöbbször szívtáji szúró fájdalomra, szívdobogásra, nehézlégzésre vonatkoznak, testi igénybevételre általában fokozódnak, de terheléstől függetlenül is jelentkeznek; izgalom, felindulás ugyancsak kiválthatja őket. Fáradékonyság — testi és szellemi erőkifejtés során egyaránt —, gyengeség, aluszékonyság, főfájás, nem-forgó jellegű szédülés, ingerlékenység, idegesség, apró hőemelkedés ugyancsak gyakran szerepel a panaszok között, semmi nem utal azonban más szervi elváltozásra, illetve a közelmúltban lezajlott heveny vagy subakut gyulladásra. Fizikális vizsgálat is csak a hyperkinesis elöljáróban leírt jelenségeit mutatja az ereken és a szíven; utóbbi gyakran kissé megnagyobbodott, bázisán szinte soha sem hiányzik a protosystolés zörej. A második hang széles hasadtsága gyakran légzésre sem változik. A femoralis fölött nem ritkán kontinuális az érhang. Nemcsak a pulsusnyomás nagy, hanem a systolés is gyakran meghaladja a normális értéket; saját beteganyagunknak közel 30%-ában a diastolés tensio ugyancsak emelkedettnek mutatkozott időlegesen. Az elektrokardiogramm az esetek többségében a szív diastolés túlterhelésére jellegzetes elváltozásokat mutat (Lodi-Pallares és Calder): a bal kamráéra magas, csúcsos T-hullámok és mély Q-csipkék a V36-ban, a jobbára inkomplet, vagy teljes Wilson-blokk utalnak. A röntgenképen az arteria pulmonalis törzsének és főágainak mérsékelt tágulata, a pulmonalis ív elődomborodása, a hilus-arteriák kiszélesedése és enyhe systolés-expansív lüktetése tükrözi vissza a verőértérfogat növekedését. Különösen értékesnek bizonyult a Csákány és Varga által leírt, intézetünk beteganyagának több mint 80%-ában kimutatható jel: az aorta a vizsgált egyén korához képest tágabb és megnyúlt. A szubjektív és objektív tüneteknek hyperkinetikus eredetét a haemodynamikai vizsgálatok igazolják. A keringési idő erősen megrövidült (Gottsegen és mt.): lebelinnel mérve mindig 8 mp alatti — gyakorta szélsőségesen alacsony 3—5 mp-es —, oximetriásan — a vénába befecskendezett festéknek a fülcimpán való megjelenéséig eltelt időt határozva meg — 0,8—1,6 mp-cel rövidebb értékeket kapunk. A verő- és perctérfogat (jobbszív-katheterezés során, direkt Fick-módszerrel végzett meghatározásokban), jelentékeny emelkedést mutat. Előbbinek középértéke Gorlin 17 esetében 72, Gottsegen és mt. 15 esetében 89 ml/M2, az illető laboratóriumok 43, illetve 51 ml/M2 normális értékeivel szemben. a