Orvosi Hetilap, 1965. szeptember (106. évfolyam, 36-39. szám)

1965-09-05 / 36. szám - Kerpel-Fronius Ödön: A csecsemőkori "táplálkozási zavarok" fogalmának átalakulása az utóbbi évtizedekben

ORVOSI HETILAP Foglaljuk most össze, az elmondottak felhasz­nálásával, a kórélettani történéseket súlyos hasme­nésben. Úgy gondoljuk, hogy klinikai és biológiai elváltozások összefüggéseit, könnyebben vizualizál­­juk, ha a hasmenéses betegség evolútióját három „didaktikai” fázisra bontjuk. A történéseket sema­tikusan a következőkben mutatjuk be. Történések súlyos bélhurutban Az I. fázisban az aránylag ritkán jelentkező „malignus” syndromán és coronariás keringési za­varon kívül, csupán a gastroenteritis és a kezdődő exsiccosis tüneteit észleljük. Legtöbb esetben már e szakaszban megállítható a betegség progressiója és elkezdődik a reconvalescentia. A II. fázis meg­jelenése, vagy elmaradása lényegileg „bilanzkér­­dés”, attól függ, hogy sikerült, vagy nem sikerült a veszteségek kiegyenlítése. Elhanyagolt esetekben itt találkozunk a betegség drámai csúcspontját je­lentő „exsiicatiós toxicosissal” és esetleges egyéb electrolytzavarral. III. A „postacidoticus” syndroma (15) ma már ritkává vált. Ez lényegileg „defectgyó­­gyulás”. A persistáló fertőzés, a lassan gyógyuló szervkárosítások, a részben iatrogén electrolytzava­­rok életveszélyt is jelenthetnek, mindenképpen el­nyújtják a reconvalescentiát. Sorvadás Míg a „toxicosis”-kérdésben szükségesnek tart­juk a klasszikus felfogás alapvető revízióját, ill. a régi „toxicosis” fogalom elejtését, addig a sorvadás­kérdésben inkább konzervatívak vagyunk. Azt hisz­­szük, hogy előnyös lenne több, a modern tanköny­vekből már-már eltűnő fogalom megtartása. Ez ter­mészetesen csak a kórélettani és netiológiai alapok korszerűsítésével lehetséges. Ilyen megszorítással használhatónak látjuk a régi systematikát is, éspe­dig úgy az „aetiológiai”, mint a „klinikai” csopor­tosításokat. A sorvadás minden formájában ugyan­is csak egy jellegzetesség feltétlenül közös és ez a tápláltsági állapot és fejlődés elmaradása az „eutro­­phiás” kortárstól. Az adott aetiologia és a test plas­ticus építőkövei pusztulásának mértéke sajátos tü­netekkel, ill. kórélettani elváltozásokkal gazdagít­ják ezt a képet és így különböző typusok kelet­keznek. A specifikus aetiologia szerepét különleges sor­­vadástypusok kialakításában csupán a fehérjehiány okozta sorvadás (lisztártalom, kwashiorkor) ismert példáján szeretném kidomborítani. E formának sa­játos, az adott okkal összefüggő vonásai a hypo­­proteinaemia, az oedema, a pancreasfermentumok (16) és a bélfal lactase fermentumai concentratiójá­­nak reversibilis csökkenése. Ezek az elváltozások nem feltétlen attribútumai a sorvadásos állapotnak, nem találhatók meg a sorvadás egyéb típusaiban. A másik tényező, mely a klinikai és kóréletta­ni kép sajátosságait megszabja — és ezt élesen lát­ták a régi klinikusok — a kóros sorvadás mértéke. „Dystrophiánál”, alig találunk kórélettani eltérése­ket, és az e csoportba tartozó sorvadtak halálozása különböző betegségekben sem lényegesen nagyobb az azonos betegségekben szenvedő eutrophiásoké­­nál. Ezzel szemben extrém sorvadásban (súlyos „atrophia”, ill. „decompositio”) a szervezet nem ké­pes többé a homeostasis fenntartására: csökken az anyagcsere, a vérnyomás, a perctérfogat, az alimen­­taris tolerantia, a renalis clearancek, a hőmérsék­let, a vércukor; a beszűkül a thermoregulatio, a vércukor szabályozása; a hypophysisból eltűnik a thyreotrophia és a növekedési hormon (17). A be­tegek esendősége igen nagy, úgyszólván csak labo­ratóriumi körülmények közt, élettani állandóik sza­kadatlan kontrollja és szinte „exogen” szabályozá­sa mellett tarthatók életben. E valódi, a klassziku­sok leírása szerint definiált „decompositio” halálo­zása igen nagy volt régen, és ma is meghal az ese­tek közel fele intercurrens betegségben, és mint is­mételten kiemeltük, hypoglykaemia okozta légzés­bénulásban (17). A sorvadás súlyosságának felmérése azonban nem egészen könnyű feladat. E kérdéssel magunk is (17, 18), mások is (19) többször foglalkoztak, ezért e helyen csupán néhány megjegyzésre szorítkozunk. Kiemeljük mindenekelőtt, hogy a legelterjedtebb „súlyindex” az ún. „fejlődési quotiens”, mely a nor­málisan fejlődő kortárs súlyának százalékában ad­ja meg a sorvadt súlyát, csak durva tájékozódásra alkalmas. Nem mond mást, mint hogy a beteg „sor­vadt”. Hogy ez az index mennyire tükrözi a valódi „soványságot”, vagy „fogyást”, az a hossznövekedés viselkedésétől függ. Chronikusabb esetben ugyanis a növekedés is megáll, így nagyon alacsony fejlő­dési quotiens sok esetben csupán azt jelenti, hogy sorvadtunk mérsékelten „sovány”, de növekedésé­ben elmaradt csecsemő. A soványodás jobb mér­téke az azonos testhosszal bíró normálisan fejlődő kortárssal való összehasonlítás (20). Ha az indexeken kívül még néhány más klinikai jelt, így a súlygör­be viselkedését, a zsírpárna megfagyásának nagy­ságát, a hőmérsékletet, a vérkeringést, az éhezési vércukort, az alimentaris tolarentiát is figyelembe vesszük (17), megállapíthatjuk, hogy enyhe („dys­trophia”), súlyos („atrophia”), vagy extremen sú­lyos („decompositio”) sorvadásról van-e szó. Mivel, mint kiemeltük, úgy a klinikai tünetek, mint a kórélettani elváltozások, de a prognosis és kezelés is, úgy az adott aetiológia, mint a lesová­­nyodás, ill. éhezés nagyságától függ, e tényezők he­lyes felmérése és tüzetes jellemzése nélkül nem al­kothatunk magunknak használható véleményt az adott esetről. Mivel a „sorvadás-syndroma” egyes típusai és fázisai kórélettanilag és klinikailag ilyen mélyrehatóan különböznek egymástól, érthető, hogy annyi ellentmondás és félreértés keletkezett az iro­dalomban alapvető kérdésekről is. A fent leírt „jellemzés” nélkül feldolgozott „tudományos anyag” egyenesen használhatatlan, hiszen csak egy­másnak ellentmondó adathalmazt eredményezhet, mely a nyitott kérdések megoldását inkább meg­nehezíti, mint előmozdítja (18). Összefoglalás A csecsemőkor két nagy tömegbetegsége, a bélhurut és a sorvadás kapcsán keletkező súlyos és

Next