Orvosi Hetilap, 1965. szeptember (106. évfolyam, 36-39. szám)
1965-09-05 / 36. szám - Kerpel-Fronius Ödön: A csecsemőkori "táplálkozási zavarok" fogalmának átalakulása az utóbbi évtizedekben
ORVOSI HETILAP Foglaljuk most össze, az elmondottak felhasználásával, a kórélettani történéseket súlyos hasmenésben. Úgy gondoljuk, hogy klinikai és biológiai elváltozások összefüggéseit, könnyebben vizualizáljuk, ha a hasmenéses betegség evolútióját három „didaktikai” fázisra bontjuk. A történéseket sematikusan a következőkben mutatjuk be. Történések súlyos bélhurutban Az I. fázisban az aránylag ritkán jelentkező „malignus” syndromán és coronariás keringési zavaron kívül, csupán a gastroenteritis és a kezdődő exsiccosis tüneteit észleljük. Legtöbb esetben már e szakaszban megállítható a betegség progressiója és elkezdődik a reconvalescentia. A II. fázis megjelenése, vagy elmaradása lényegileg „bilanzkérdés”, attól függ, hogy sikerült, vagy nem sikerült a veszteségek kiegyenlítése. Elhanyagolt esetekben itt találkozunk a betegség drámai csúcspontját jelentő „exsiicatiós toxicosissal” és esetleges egyéb electrolytzavarral. III. A „postacidoticus” syndroma (15) ma már ritkává vált. Ez lényegileg „defectgyógyulás”. A persistáló fertőzés, a lassan gyógyuló szervkárosítások, a részben iatrogén electrolytzavarok életveszélyt is jelenthetnek, mindenképpen elnyújtják a reconvalescentiát. Sorvadás Míg a „toxicosis”-kérdésben szükségesnek tartjuk a klasszikus felfogás alapvető revízióját, ill. a régi „toxicosis” fogalom elejtését, addig a sorvadáskérdésben inkább konzervatívak vagyunk. Azt hiszszük, hogy előnyös lenne több, a modern tankönyvekből már-már eltűnő fogalom megtartása. Ez természetesen csak a kórélettani és netiológiai alapok korszerűsítésével lehetséges. Ilyen megszorítással használhatónak látjuk a régi systematikát is, éspedig úgy az „aetiológiai”, mint a „klinikai” csoportosításokat. A sorvadás minden formájában ugyanis csak egy jellegzetesség feltétlenül közös és ez a tápláltsági állapot és fejlődés elmaradása az „eutrophiás” kortárstól. Az adott aetiologia és a test plasticus építőkövei pusztulásának mértéke sajátos tünetekkel, ill. kórélettani elváltozásokkal gazdagítják ezt a képet és így különböző typusok keletkeznek. A specifikus aetiologia szerepét különleges sorvadástypusok kialakításában csupán a fehérjehiány okozta sorvadás (lisztártalom, kwashiorkor) ismert példáján szeretném kidomborítani. E formának sajátos, az adott okkal összefüggő vonásai a hypoproteinaemia, az oedema, a pancreasfermentumok (16) és a bélfal lactase fermentumai concentratiójának reversibilis csökkenése. Ezek az elváltozások nem feltétlen attribútumai a sorvadásos állapotnak, nem találhatók meg a sorvadás egyéb típusaiban. A másik tényező, mely a klinikai és kórélettani kép sajátosságait megszabja — és ezt élesen látták a régi klinikusok — a kóros sorvadás mértéke. „Dystrophiánál”, alig találunk kórélettani eltéréseket, és az e csoportba tartozó sorvadtak halálozása különböző betegségekben sem lényegesen nagyobb az azonos betegségekben szenvedő eutrophiásokénál. Ezzel szemben extrém sorvadásban (súlyos „atrophia”, ill. „decompositio”) a szervezet nem képes többé a homeostasis fenntartására: csökken az anyagcsere, a vérnyomás, a perctérfogat, az alimentaris tolerantia, a renalis clearancek, a hőmérséklet, a vércukor; a beszűkül a thermoregulatio, a vércukor szabályozása; a hypophysisból eltűnik a thyreotrophia és a növekedési hormon (17). A betegek esendősége igen nagy, úgyszólván csak laboratóriumi körülmények közt, élettani állandóik szakadatlan kontrollja és szinte „exogen” szabályozása mellett tarthatók életben. E valódi, a klasszikusok leírása szerint definiált „decompositio” halálozása igen nagy volt régen, és ma is meghal az esetek közel fele intercurrens betegségben, és mint ismételten kiemeltük, hypoglykaemia okozta légzésbénulásban (17). A sorvadás súlyosságának felmérése azonban nem egészen könnyű feladat. E kérdéssel magunk is (17, 18), mások is (19) többször foglalkoztak, ezért e helyen csupán néhány megjegyzésre szorítkozunk. Kiemeljük mindenekelőtt, hogy a legelterjedtebb „súlyindex” az ún. „fejlődési quotiens”, mely a normálisan fejlődő kortárs súlyának százalékában adja meg a sorvadt súlyát, csak durva tájékozódásra alkalmas. Nem mond mást, mint hogy a beteg „sorvadt”. Hogy ez az index mennyire tükrözi a valódi „soványságot”, vagy „fogyást”, az a hossznövekedés viselkedésétől függ. Chronikusabb esetben ugyanis a növekedés is megáll, így nagyon alacsony fejlődési quotiens sok esetben csupán azt jelenti, hogy sorvadtunk mérsékelten „sovány”, de növekedésében elmaradt csecsemő. A soványodás jobb mértéke az azonos testhosszal bíró normálisan fejlődő kortárssal való összehasonlítás (20). Ha az indexeken kívül még néhány más klinikai jelt, így a súlygörbe viselkedését, a zsírpárna megfagyásának nagyságát, a hőmérsékletet, a vérkeringést, az éhezési vércukort, az alimentaris tolarentiát is figyelembe vesszük (17), megállapíthatjuk, hogy enyhe („dystrophia”), súlyos („atrophia”), vagy extremen súlyos („decompositio”) sorvadásról van-e szó. Mivel, mint kiemeltük, úgy a klinikai tünetek, mint a kórélettani elváltozások, de a prognosis és kezelés is, úgy az adott aetiológia, mint a lesoványodás, ill. éhezés nagyságától függ, e tényezők helyes felmérése és tüzetes jellemzése nélkül nem alkothatunk magunknak használható véleményt az adott esetről. Mivel a „sorvadás-syndroma” egyes típusai és fázisai kórélettanilag és klinikailag ilyen mélyrehatóan különböznek egymástól, érthető, hogy annyi ellentmondás és félreértés keletkezett az irodalomban alapvető kérdésekről is. A fent leírt „jellemzés” nélkül feldolgozott „tudományos anyag” egyenesen használhatatlan, hiszen csak egymásnak ellentmondó adathalmazt eredményezhet, mely a nyitott kérdések megoldását inkább megnehezíti, mint előmozdítja (18). Összefoglalás A csecsemőkor két nagy tömegbetegsége, a bélhurut és a sorvadás kapcsán keletkező súlyos és