Orvosi Hetilap, 1969. október (110. évfolyam, 40-43. szám)
1969-10-05 / 40. szám - Koponya-agysérültek reanimatiója
1* ORVOSI HETILAP 2319 alapján a shock kezdetén a thrombocyták, későbbi stádiumában az erythrocyták aggregátiója jön létre, majd a kialakult acidosis miatt megváltozik a vörösvérsejtek volumene is. Az aggregátumok a capillarisok eltömeszelésével rontják a szöveti microcirculatiót. Koponya-agysérülteknél ismeretes a vér összetevőinek megváltozása is, elsősorban a vvs.-ek számának, és a haemoglobin mennyiségének csökkenése, továbbá a vérfehérjék (plasmafibrinogen) és elektrolytváltozások. Specificus fehérjék felszaporodását tételezik fel (46) az ún. „agglomerinek” keletkezését, mely pl. a vvs.-ek fokozott süllyedését is okozná. A vér-elektrolytek részéről Brown (11) hyperchloraemiát írt le (mely valószínűleg kompenzatorikus: hyperventilatio-resp. alkalosis). Mindezen pathophysiologiai történések figyelembevételével kell a keringés rendezését végeznünk. A prophylaxist, és szükség esetén a therapiát már a baleset helyén, ill. az intézetbe való szállítás alatt el kell kezdenünk. Megelőzés céljából, amenynyiben vérzés áll fenn (pl. a lágyrészekből, vagy sérült sinusból, agyból), ill. vérzésre van gyanú, a legjobb, ha azonnal vértransfusiót, vér hiányában plasmatransfusiót vagy plasmapótszereket adunk a sérültnek a vérzés csillapítása mellett. Fokozott intracranialis nyomás, agyoedema esetében concentrált plasmát vagy plasmapótszereket kell transfundálnunk. A shock kezelése céljából az isotoniás (physiologiás) glucose, levulose, ill. a különböző só-elektrolytoldatok bőséges adása — véleményünk szerint — nem ajánlatos. Ezen oldatok ugyanis az érpályából gyorsan kiáramlanak, emellett a só-, ill. vízretenzio, ezzel az oedemaképződés veszélyét rejti magában. Mindezek mellett a sérült akadálytalan és kielégítő légzéséről feltétlenül gondoskodnunk kell. A kialakult shock kezelését az észlelés, a diagnosis felállítása után azonnal el kell kezdeni. A kezelés fő irányelvei azonosak a sebészet egyéb területein észlelt traumás shock kezelésének irányelveivel; ezek: a vér, plasma vagy plasmapótszerek (Rheomacrodex, Haemaccel, Dextran, stb.) transfundálása, a szívműködés támogatása, kielégítő fájdalomcsillapítás és O2 vagy oxigénnel dúsított levegő belélegeztetése szabad légutak mellett. Vasopressor szerek adása csak enyhe esetekben lehet eredményes (80). Emellett további káros hatásaik miatt — a vérzés fokozása, bizonytalan effectus, az anyagcsere megemelése, stb. — alkalmazásuk kerülendő. Súlyos esetekben jobb eredményt érünk el a „depressor therapiával”, a túlméretezett, már káros reflexek kikapcsolásával, a keringő vérmennyiség egyidejű pótlásával. Therapiánk eredményességét fokozhatjuk a beteg hűtésével (a testhőmérséklet 34—33° C-ra való leszállításával), esetleg mellékvesekéreg-kivonatok adásával (75), az elektrolyt-tükör szigorú ellenőrzése mellett. Mindezt természetesen csak szakintézetekben és a diagnosis felállítása után végezhetjük. 2. Légzészavarok, légzési szövődmények kérdése A súlyos koponya-agysérültek légzészavara lehet centrális és peripheriás. Centrális zavarok alatt az agytörzs, a légzőközpont közvetlen vagy a koponyaűri nyomásfokozódás következtében kialakult közvetett sérülése miatti elváltozásokat értjük, pl. a felületes, szakaszos, vagy a gyors, kapkodó légzést. Peripheriás zavarok a légutak elzáródása (aspiratio), a tüdők elváltozása (atelectasia, oedema) vagy károsodása miatt fellépő ventilatiós zavarok lehetnek. Ezek az elváltozások szoros kapcsolatban állnak a keringéssel, és kihatnak arra, így cardiorespiratoricus zavarok lépnek fel tulajdonképpen. A légzési zavarokat a reanimatio során feltétlenül meg kell szüntetnünk, ellenkező esetben az egész szervezetben, így az agyban is hypoxia, ill. hypercapnia vagy hypocapnia lép fel. Frowein és Euler (17) vérgázanalytikai vizsgálataiból, valamint saját tapasztalataink alapján tudjuk, hogy a szobalevegőt belégző súlyos koponya-agysérülteknél az agy (k-ellátottsága éppen csak kielégítő szabad légutak és a sérülteknél gyakran észlelt hyperventilatio, valamint a még megfelelő agyi keringés ellenére. Idősebb betegeknél pedig egyáltalán nem kielégítő. Az artériás vér oxigén- és széndioxid-tensiójának meghatározása szerint ugyanis az artériás vér CO2-saturatiójának többnyire normális értékei ellenére az agyi capillarisok artériás oldalán hypoxia és hypocapnia fennállásával kell számolnunk. A bulbus venae jugularis vérében mért O2- és CC 2-tensiós értékek is ezt támasztják alá. [Feltűnő az artériás és vénás pCOo értékek között lineáris összefüggés, ill. változás (Frowein, 15,17)]. Mindez ellentmond a normális viszonyok között észlelt reactióknak. Magyarázatát Schneider (60) adja meg: friss koponyaagysérülteknél fokozott intracranialis nyomás esetén az agyi érhálózat az artériás és vénás hypoxia miatt általában — nem locálisan — dilatált, úgyhogy a hypocapnia vasoconstrictiót okozó hatása nem tud érvényesülni.) Milyen pathophysiologiai elváltozások lépnek fel az agyban hypoxiában, ill. hypercapniában vagy hypocapniában ? Hypoxiában az oxigénhiányra köztudomásúan igen érzékeny agysejtek oxidatiós potentiálja csökken, károsodik az intermedier anyagcsere, a sarkasis egyensúly megbomlik. Megváltozik a sejthártya permeabilitása, károsodik a sejtek működése. A sejtközötti állomány oedemája, később a sejtek duzzadása következtében localis agyoedema léphet fel, ezzel irreversibilis sejtkárosodások jöhetnek létre. Hypocapniában — jóllehet az artériás vér 02- tensiója kielégítő, mégis — a megváltozott pH érték miatt a haemoglobin 02-dissociatiója, 02-leadása gátolt, lecsökkent; az agysejtek tehát bizonyos mértékig hypoxiásak. Elősegíti a hypoxia kialakulását a hypocapnia által normális körülmények között kiváltott agyi érspasmus is. Tovább súlyosbítják a képet a hypocapniában fellépő vér-elektrolit-elváltozások. Hypercapniában — Nadas, Kety (33, 34) Bozza —Marubini (9) stb. szerint — a magas artériás CO2- tensio miatt pH eltolódás, a vérben dissociált H- ionok érfali accumulatiója következtében az agyban vasodilatatio és a capillarisok permeabilitásának ng-