Orvosi Hetilap, 1978. augusztus (119. évfolyam, 32-35. szám)
1978-08-06 / 32. szám - Sas Géza: A thromboemboliák elleni küzdelem korszerű stratégiája
Az Országos Orvosszakértői Intézet adatai alapján több ezerre tehető azok száma, akiket évente munkaképtelenné nyilvánítanak a postthromboticus syndroma, ulcus cruris vagy varicositas cruris diagnózisával hazánkban. E tény az ismert munkaerőhiány szempontjából is különös jelentőséggel bír. Összefoglalóan tehát azt mondhatjuk, hogy hazánkban a mélyvénás thrombosis és következményei miatt kb. 2000 ember veszti életét, mintegy 15 000 beteget kezelünk kórházainkban és kb. 1 milliárd forint a népgazdasági kár évente. A thromboemboliás megbetegedések okai A mélyvénás thrombosis megelőzése és kezelése szempontjából nyilvánvalóan fontos az aetiológia elemzése. Azt is vizsgálnunk kell, hogy mire vezethető vissza a betegség számszerű növekedése. A thrombosis létrejöttében az érfal-laesio, a keringő vér alvadékonyságának és a véráramlás sebességének szerepe közismert. Thrombosis gyakorlatilag nincs érfalsérülés nélkül és a Virchontriász másik két tagja szabja meg, hogy milyen mértékű laesio indukálhat thrombosist. A legkülönbözőbb betegségek az állapotok képesek e három tényezőt olyan irányban befolyásolni, amely végül is thrombosist eredményez. Ez magyarázza, hogy a thrombosis hátterében többnyire valamilyen alapbetegség áll. A thromboemboliás megbetegedések abszolút és relatív gyakoriságának növekedését elsősorban az az objektív körülmény magyarázza, hogy mindazok az alapbetegségek és állapotok, amelyek thrombosisra hajlamosítanak, az utóbbi évtizedben megszaporodtak. Az Orvostovábbképző Intézet Kórbonctani és Kórszövettani Intézetében végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a tüdőembóliák több mint felében cardiovascularis megbetegedés állt a háttérben. E közlemény kereteit meghaladná a cardiovascularis betegségek megszaporodásának okielemzése. A számos rizikófaktor közül az obesitást és a termelő munka módjában beállt változást azonban külön is kiemelném, mivel ezek közvetlenül is hozzájárulhatnak a thrombosis kialakulásához. Bonyhádi és mtsai (9) hazai epidemiológiai vizsgálatai igen meggyőzően tárták fel, hogy az elhízott betegeken sokkal gyakoribb a gyűjtőérrendszeri megbetegedés. A túltápláltság és a varkositások ok-okozati összefüggése nem egyirányú. Egyrészt igaz, hogy a laza kötőszövet nem nyújt elegendő támasztékot (kompresszió hiánya) a felületes vénáknak és így kialakulhat a visszértágulat. A következményes pangás tovább rontja a helyzetet; a fájós lábú, elhízott egyén még kevesebbet mozog és sokszor psychés okokból még többet eszik. Hasonló rizikófaktor szerepet tölt be az obesitás az arteriosclerosis létrejöttében. Az elhízott, koszorúér-elmeszesedésben szenvedő beteg cardialis decompensatiója visszeres pangáshoz vezet. A dyspnoe miatt egyre kevesebbet mozog, és az alsó végtagok csökkent működtetése miatt kiesik a ,,perifériás szív” mechanizmus, ami tovább 1940 fokozza a pangást a vénákban. A kövérség tehát olyan circulus vitiosust indíthat el, melynek végén — ilyen vagy olyan úton — ott találhatjuk a halálos kimenetelű tüdőembóliát vagy a postthromboticus syndroma miatti elnyomorodást. Hozzájárul a thrombosis gyakoribbá válásához az emberek munkakörülményeinek megváltozása is. A több és változatosabb izommunkát kívánó fizikai munka háttérbe szorulásával egyre többen ültek íróasztal mögé, vagy álldogálnak egyhelyben naphosszat. Mindkét testhelyzet elősegíti a thrombosis melegágyának, a variositásnak a kialakulását a lábszárizmokban elhelyezkedő sinusok ,perifériás szív” működésének kiesése folytán. A daganatok szerepét a thrombosisok indukciójában több mint száz éve ismerjük (78). A daganatok növekedésük során valószínűleg thromboplasztikus anyag(ok)at termelnek (51). A halálozási statisztikákban a thromboemboliák előretörését lényegében tehát a cardiovascularis és a daganatos megbetegedések élre kerülése magyarázza. Hasonló következtetésre jutott Bartók (3) is, aki már az 1933—1936 közti 3 év halálozásának az 1953—1956 közti periódussal való összehasonlításakor is a thromboemboliák megduplázódását észlelte. Ettől eltér azonban a klinikailag diagnosztizált thrombosisok aetropathogenesise, különösen a fiatalabb (50 év alatti) korosztályban. A klinikus ugyanis gyakran nem talál semmilyen alapbetegséget (trauma, cardiovascularis, daganat stb.), amivel egykönnyen magyarázhatná a thrombosis keletkezését. Sokszor „idiopathiás” marad a thrombosis. Olykor kifejezett gyulladással jár és ilyenkor infectiosus ágenst tételeznek fel a háttérben és antibiotikus kezelésben részesítik a beteget. A thrombophlebitisek többségében azonban asepticus gyulladásról van szó, amiből következik az antibioticum hatástalansága. Valószínű, hogy az ösztrogéntartalmú anticoncipiensek is elsősorban az érfalra kifejtett közvetlen károsító hatásuk révén fejtik ki thrombogén szerepüket és a vér alvadékonyságában talált elváltozások inkább következményesek. Az idiopathiásnak tartott thrombosisok közül 1965 óta leválasztható azoknak a betegeknek a csoportja, akik vele született antithrombin III hiányban szenvednek (23). Az antithrombin kulcsfontosságú szerepet tölt be az aktivált véralvadási faktorok (thrombin, Xa faktor stb.) közömbösítésében, így csökkent képzése thrombophiliát okoz, vagyis a család érintett tagjaiban már fiatal koruktól kezdve számos alkalommal manifesztálódnak thromboemboliás szövődmények. Az elváltozást nem tartják ma már extrém ritkaságnak; kb. 2000 ember közül egy szenved részleges antithrombin-hiányban. Az antithrombin-hiány olyan formája is ismeretes (antithrombin III „Budapest”), melyben antithrombin van ugyan a betegek vérében, funkcionális aktivitása azonban hiányzik (66). A részleges antithrombin-hiány önmagában még nem okoz thrombosist, azonban ilyenkor már minimális érfal-laesio is véralvadásra vezet. Saját anyagunkban is számos olyan tizen- és huszonéves beteg van, akikben a legrészletesebb haematológiai vizsgálatokkal sem tudtunk olyan eltérést kimutatni, mellyel az ismétlődő thrombosisokat megmagyarázhatnánk.