Orvosi Hetilap, 1985. július (126. évfolyam, 27-30. szám)
1985-07-07 / 27. szám - M. Bánki Csaba: A thyreoid stimulációs próba (TRH-teszt) pszichiátriai alkalmazása
BANKI M. CSABA DR. A thyreoid stimulációs próba (TRH-teszt) pszichiátriai alkalmazása Megyei Elme- és Ideggyógyintézet, Nagykálló A pszichiátriai betegségek vizsgálatában mind nagyobb jelentőségre tesz szert a pszicho-endokrin megközelítés. A dexamethason próba mellett legkiterjedtebben a TRH-ra adott TSH, prolactin és növekedésihormon-válaszokat (TRH-teszt) vizsgálják. Súlyos depressziókban a TSH-válasz az esetek 30- 50%-ában csökkent, gyakran a prolactin-válasz is kisebb, míg a növekedési hormon-szint rendellenes emelkedést mutathat. A gyógyulással a hormonválasz egyes esetekben normalizálódik; a tartósan csökkent válasz korai relapszus jele lehet. Újabb adatok szerint a TRH-teszt kóros lehet más pszichiátriai zavarokban, schizophreniákban, alkoholabusus vagy akut alkalmazkodási zavarok mellett is. TRH-tests are associated with abnormal DST rekapcsolódik a DST pozitivitásához, ez más betegségekben nem található. Az endokrin szabályozás zavarai a pszichiátriában a centrális monoaminerg funkció mutatóiként kerültek a figyelem középpontjába, az összefüggés tünetekkel vagy kórképekkel azonban ma még távolról sem közvetlen vagy egyszerű, széles körű vizsgálatok nagy száma szükséges határozottabb következtetések levonására. The psycho-endocrine approach to psychiatric disorders is becoming increasingly important in biological psychiatric research. Beyond the dexamethasone suppression test, the TRH-induced thyrotropin (TSH), prolactin (PRL) and growth hormone (GH) responses are most extensively studied. The TSH-response has been found to be blunted in 30- 50% of patients with major depression, together with a possible blunting of the PRL-response and an assumedly pathological GH-response. Hormone responses may normalize after clinical recovery; the permanently blunted responses may sometimes predict an early relapse. Recent reports indicate that the TRH-test may be likewise abnormal in other psychiatric disorders as e. g. schizophrenia, alcohol abuse or adjustment disorder. Abnormal TRH-tests are associated with abnormal DST results in some depressed patients but not in nondepressed individuals. Endocrine regulation disorders are assumed to be putative markers for central monoaminergic function in psychiatric patients, although this relationship do not appear to be direct and simple. More definitive conclusions could be drawn only if these easily applicable tests were more extensively administered to a much larger number of patients. A pszichiátriai zavarokhoz társuló hormonális rendellenességeket kutató új határterületi tudomány, a pszicho-neuroendokrinológia (vagy újabb keletű rövidítéssel „pszicho-endokrinológia”) az elmúlt években hatalmas, bár korántsem ellentmondásmentes adattömeget szolgáltatott egyes pszichés funkciózavarok lehetséges élettani alapjainak megértéséhez. A legismertebb, legtöbb oldalról bizonyított és viszonylag legállandóbb eredmény a súlyos depressziókban gyakran kimutatható adrenocorticotróp hyperfunctio, amelynek klinikai vizsgálatára használatos a dexamethason szuppressziós teszt (DST). Bár ez a hyperfunctio több más pszichiátriai zavarban (schizophrenia, alkohol függőség, Alzheimer-kór stb.) is észlelhető és ezért specifitása vitatott, a DST mégis az első, széles körben alkalmazható laboratóriumi vizsgálat a pszichiátriában, amelynek információs értékét hazai vizsgálataink is igazolni látszanak (2, 6, 41). A DST mellett az el- Rövidítések: DST = dexamethason suppressiós teszt TSH = thyreoidea stimuláló hormon TRH = thyreoidea releasing hormon PRL = prolactin OH = (growth) növekedési hormon FSH, LH = gonadotrop hormonok Orvosi Hetilap 1985. 126. évfolyam, 27. szám 1* múlt másfél évtizedben a legtöbb figyelem a thyreoid regulációs zavarokra (hypothalamus-hypophysis-pajzsmirigy tengely) irányult. Elsőként Prange és mtsai (37) számoltak be arról, hogy triciklusos antidepresszánsokra — imipramin, amitriptylin — rezisztens depressziók gyógyulni kezdenek, ha a terápiát kis adag trijódthyroninnal (T3) egészítik ki. Eredményeiket többen megerősítették (11, 46) és magunk is korai észlelői voltunk ennek a szinergizmusnak (4). Tény, hogy ezek a nyílt, kontrollálatlan klinikai megfigyelések sok technikai kívánnivalót hagytak maguk után, ám 1982-ben Goodwin és mtsai a legszigorúbb kautélák mellett, kettős vak, ellenőrzött vizsgálatban teljes mértékben igazolták a T3 antidepresszánspotencírozó hatását addig rezisztens depressziókban (21). E megfigyelés összhangban van azzal a régen ismert ténnyel, hogy a pajzsmirigyfunkció zavarai pszichés tünetekkel járhatnak: hypothyreosis főleg depresszív szindrómát, a hyperthyreosis mania-szerű, máskor paranoid vagy „organikus színezetű” kórképet hívhat elő (28, 38). Hypothyreosisban csökken, hyperthyreosisban viszont fokozódik az antidepresszánsok hatékonysága, egyben toxicitása is (38). Prange és mtsai leírták, hogy a thyreoid-stimuláló hormon (TSH) adása a T3-hoz hasonló ered-% 1639