Magyar Belorvosi Archivum 15. (1962)
1962 / 1. szám - Petrányi Gyula: A collagen betegségek autoimmun aetiopathogenezisének problémáiról
MAGYAR BELORVOSI ARCHIVUM A MAGYAR ORVOSOK, GYÓGYSZERÉSZEK ÉS EGÉSZSÉGÜGYI DOLGOZÓK SZABAD SZAKSZERVEZETE BELGYÓGYÁSZ SZAKCSOPORTJÁNAK LAPJA XV. ÉVFOLYAM * 1962 * 1. SZÁM A Debreceni Orvostudományi Egyetem II. sz. Belklinikájának (igazgató : Petrányi Gyula dr. egyetemi tanár) közleménye A collagén betegségek autoimmun aetiopathogenezisének problémáiról* írta : PETRÁNYI GYULA A preventióhoz és therápiához a diagnózisnak nélkülözhetetlen eleme az aetiopathogenezis. Diagnosztikai-differentiáldiagnosztikai fáradozásaink, módszereink jelentős részét ennek kiderítésére végezzük. Aetropathogenetikai szempontból a collagen koncepció zsákutcába vezetett, melyből a kutatás úgy találta meg a kivezető utat, hogy visszafordult egy korábbi elképzeléshez, a rheumás betegségeknek ugyancsak histopathológiai alapon fejlődött allergiás elméletéhez. A rheumás betegségek és collagén betegségek fogalmai származásilag különbözők, de a klinikai kutatás sok hasonlóságot fedezett fel köztük, míg végül ma már a határok teljesen elmosódtak és csak a rheuma szó sokszor laikus értelmezése akadályozza, hogy egyenlőségjelet tehessünk közéjük. Az átmeneti kórkép a „rheumás“ betegségek symptomatológiai csoportja és a collagen koncepció klasszikus csoportja [lupus erythematosus disseminatus: LED, thrombopeniás thrombotikus purpura: TTP, panarteritis nodosa: PAN, dermatomyositis: DM, scleroderma, ill. systemás sclerosis: SS] közt a rheumatoid arthritis (RA). A histomorfológiai hasonlóságok és látszólagos klinikai összefüggések mellett e különböző betegségek csoportazonosságának irányában a döntő a közös, vagy hasonló aetiopathogenezis bizonyítása lenne, hiszen közismert, hogy azonos aetiológia nagyon is különböző betegségeket hozhat létre (klasszikus példának a tuberculózis és a lues változatos, egymástól nagymértékben különböző kórképeit szokás említeni), így tehát valószínű, hogy az aetropathogenezis megismerése és bizonyítása még sok kórkép idetartozását bizonyíthatná. Az autoallergiás (autoimmun) theoria alapján a csoport máris jelentősen kibővült. A collagen-betegségek allergiás theoriájának nehézsége, hogy az allergiás pathogenezis kritériumait nehéz bennük bizonyítani. Az allergia-tan a kb. 60 éves története alatt nagy fejlődésen ment keresztül és ebben állatkísérleti adatok mellett nagyon nagy szerepet játszottak a klinikai megfigyelések. A collagén betegségek allergiás eredetét a klasszikus allergiás theória alapján nem lehetett bizonyítani. Az anamnezisben ritkán szerepel olyan M váltó allergén, mely ilyenként bizonyítható is volna és a klasszikus kritériumoknak is megfelelne. Az allergén tehát ismeretlen, de létezése is kérdéses. Ugyanakkor tény az, hogy a collagen betegségek nagy részében, — elsősorban a LED syndroma körben — a betegek serumában elég nagy számú, a megbetegedett sejtekkel kötődést mutató, tehát antitest jellegű serum-faktorokat lehet kimutatni. A collagen betegségek mai laboratóriumi diagnosztikája szinte kizárólag ezeknek a kimutatásán alapszik. Az idők folyamán szinte minden megbetegedett szerv, ill. sejttípus ellen ki lehetett mutatni különböző LED-es betegeken keringő antitestek létezését, anélkül, hogy kiváltásuk, indukciójuk módjára fény derült volna. Kérdés azonban az is, hogy valóban autoantitestekről van-e szó. Azon feltételezés alapján, hogy csak antigén válhat ki antitestképződést, az a theória született, hogy a szervezet saját anyagai (melyekkel szemben az antitestképző helyek egyébként toleránsak) valami úton-módon megváltoznak, antigénné válnak. Ezt az autoantigénné válást létrehozhatja sok minden, így pl. fertőzés, vagy gyógyszer. Közismert, hogy az emberi tbc gyakori és az is, hogy a LED-ben szenvedőkön gyakori a tbc. A fertőzéses autoallergizálódási theóriát alátámasztani látszott az, hogy állatkísérletben autoimmunizálással többnyire csak úgy lehet keringő antitesteket és betegségeiket produkálni, ha az autológ anyagot az elölt tbc bacilusokat tartalmazó Freund adjuvanssal ad * Előadás a Magyar Mikrobiológiai Társaság Immunológiai Szekciójának Vándorgyűlésén, Miskolc, 1961. június 2.