Orvosi Hetilap, 1995. május (136. évfolyam, 19-22. szám)
1995-05-07 / 19. szám - Rudas László: Coronaria angiographia során kialakuló coronaria embólia és következményes kardiogen shock kezelése intraaortikus ballon pumpával
teljes kezelésével. Ahol a kezelés elmarad, következménye agyi atrophia, finomszövettani elváltozások és organicus psychés zavarok. A klinikai megfigyelések alapján sokszor nehéz elkülöníteni a görcsök okozta agysérülést azoktól az elváltozásoktól, amelyek megindították a folyamatot. Fölmerül a kérdés, hogyan okoz organicus cerebralis laesio krónikus epilepsiát, mi volt előbb, az epilepsia vagy az agykárosodás? Állatkísérletek adnak választ. Kísérletes görcsökkel okozott agykárosodás maga is epileptogénné válik. Ennek egyik tényezője a sejtpusztulás után a maradék idegsejtekből kóros neuronális körök képződése, melyek convulsiók elősegítői. Szerzők külön fejezetet szentelnek a neuronpusztulásnak emberi epilepsiában. Az emberi hippocampus Sommer sectorának görcs eredetű elváltozása hasonló az állatkísérletes, kainsavtól vagy elektromos ingerlésből eredő elváltozásokhoz. Emberben is létrejönnek az excitatoros hatású hibás regeneratiós körök. Megállapítható volt mindez emberi epilepsiások hippocampusának metszetein is. A reflexepilepsia keletkezési mechanizmusára szerzők egy példát említenek: újszülött patkány colliculus inferiorának sértését. 14 napos patkányban tiszta hangokra a colliculus inferior széles területei kerülnek izgalomba. Ép, kifejlett patkányban viszont az izgalom a colliculus inferiornak csupán keskeny, szalagszerű részére terjed ki. A fejlődés kritikus szakaszában megsüketített patkányok kifejlett állapotában a tiszta hangok a colliculus inferior széles szakaszát stimulálják, ami epileptogén. Tehát az axonalis, ill. dendrit elágazódás megmaradása éppoly káros, mint az excessiv csökkenés. Ebben a példában az afferens pálya dysgenesiséből eredő kóros sensoros energiabevitel az éretlen pályarendszer axonalis elágazásának mintájára a reflexepilepsia oka. Következtetések: 1. Felnőtt állatokban, de emberben is a status epilepticus agysérülést okoz, amelyben fő szerepe az NMDA-receptorok aktiválódásának van. 2 . Az éretlen agy válasza eltér a felnőttétől status epilepticusban és egyedi. Számos tényező fokozza, néhány csökkenti görcskészségét. A hajlamot fokozzák: a gyenge megkötése, a korlátozott glucose-transzport az éretlen véragygáton át, a kortól függő fokozott NMDA és AMP-receptorműködés, roham közben a CBF és az anyagcsere kortól függő ellentéte. A convulsiohajlamot csökkentik: az alacsonyabb anyagcsereszint, a praesynapticus éretlenség, ezáltal roham közben az excitatoros aminosavak csökkent felszabadítása, végül a felszabaduló tejsav könnyű kiürülése. A görcsök miatt kisebb a protein és a DNA-szintézis, emiatt a fiatal agy fejlődésében elmarad. 4. A convulsiós agysérülés epileptogén, bizonyítva Gowers megállapítását, hogy görcs görcsöt indukál. A hippocampus sclerosis krónikus epitepsiát okozhat, ennek pontos mechanizmusa még nem minden részében tisztázott. 5. A status epilepticus okozta epileptogenesis okai: a gátló neuronok pusztulása miatt lehetetlenné válik az izgalmi impulzusok utóbbiakra való áttevődése, téves regeneratio következtében új kóros excitatioros körök képződése, végül az érett sensoros energiabevitel elmaradása a fejlődés kritikus fázisában. Kiszely Katalin dr. Epilepsziahalálozás: egy követéses, lakosságmegközelítésű vizsgálat eredményei. Cockerell, O. C. és mtsai (Epilepsy Research Group, National Hospital for Neurology and Neurosurgery and institute of Neurology, London, and Chalfont Centre for Epilepsy, Chalfont St. Peter, Bucks SL9 ORJ, UK" and NRC Biostatistics Unit, Institute of Public Health, Cambridge): Lancet, 1994, 344, 918. Az epilepsziások idő előtti elhalálozásának megnövekedett kockázata logikusan a mögöttes okkal is, de magával a görcsrohammal is magyarázható. E megnövekedett kockázatnak mind a mértéke, mind a természetes módszertani buktatók miatt — korábban csak hézagosan került megállapításra: volt, hogy az epilepszia definíciója jelentette a problémát; máskor csak válogatott lakosságcsoportokra (pl. hospitalizáltakra vagy kizárólag a biztosítottak körére) terjedt ki a felmérés; ismét máskor a halottvizsgálati bizonyítványok feldolgozásával igyekeztek adatokhoz jutni (mely bizonyítványok gyakorta nem tértek ki az epilepszia korábbi meglétének tányéra), stb. Hasonlóan nem vezettek megnyugtató eredményre a korábbi — ugyan lakosságmegközelítésű, de — retrospektív vizsgálatok. Jelen, az Országos Családorvosi Epilepszia-tanulmány (The National General Practice Study of Epilepsy(NGPSE) egy lakosságmegközelítésű prospektív vizsgálat, melynek keretében szerte az Egyesült Királyságban praktizáló 275 családorvos egységes szempontok szerint (egyetlen vagy ismételten fellépett görcsroham alapján) szolgáltatott adatokat a praxislakosság körében 1984—1987 között új megbetegedésként nyilvántartásba vett epilepsziákról (vagy lehetséges epilepsziákról) oly módon, hogy jelzéseit — a páciens azonosító számával együtt — a Nemzeti Egészségügyi Szolgálat (NHS) központi adatnyilvántartójába (Central Register) továbbította; utóbb pedig ugyanide futottak be a követéses periódusban az ilyen pácienseknél bekövetkezett legfontosabb történések (különös tekintettel a soraikban előfordult halálozásra). [Megj.: az eleve az NHS keretén belül működő családorvosi szolgálat rendszerében már korábban meghonosított (páciens-) „azonosító szám” kizárja a tévedést, és lehetőséget nyújt az elhunyt azonosítására akkor is, ha a páciens időközben családorvost változtatott.] A megfigyelés nem terjedt ki a neonatális görcsrohamok elszenvedőire és a már korábban ismert epilepsziásokra. 1984—1987 között együttesen 1091 páciens került nyilvántartásba új megbetegedésként kórismézett epilepsziával vagy arra gyanús tünetegyüttessel. Közülük a kivizsgálás során — a nyilvántartásba vételt követő 6 hó elteltével — 564 definitívnek, 228 lehetséges epilepsziásnak minősült, 220 esetben lázas görcsrohamról volt szó, míg 79 esetben az epilepszia kizárhatónak bizonyult. A 9 évnyi követés során (az átlagos követési idő 6,9 év volt) — melynek procedúrája magában foglalta a „roham-napló” vezetését — a standard halálozási arány (SMR) a definitív és/vagy lehetséges epilepsziások körében 2,5-nek, a csak definitív epilepsziások körében 3,0-nak adódott. Közöttük az SMR a kórismérést követő 1 éven belül volt a legmagasabb, 5,1; 3 év múltán 2,5-re, 5 év múltán 1,3-ra csökkent. A halál oka leggyakrabban pneumónia (SMR 7,2), rák (SMR 3,5) és stroke (SMR 3,7) volt. Az idiopatikus epilepsziások körében az SMR 1,6, a „remote” (pl. agytumor, érbetegség esete) tüneti epilepsziások körében 4,3, az akut (pl. alkoholos, metabolikus) tüneti epilepsziások körében 2,9 volt. Kitérve arra a körülményre is, hogy meglehet a még oly körültekintő vizsgálattal sem sikerült az epilepsziahalálozást teljeskörűen számba venni (meglehet e halálozás bizonyos hányada így is rejtve maradt), és arra is, hogy a vizsgáltak körében talált magas rákhalálozás sem az agytumorgyakorisággal, sem — miként az korábban felmerült — az antikonvulzív szerek indukálta májrák, ill. lymphoma előfordulásával nem magyarázható (sokkal inkább felmerül az epilepsziások nikotin- és alkoholbevitele, mint a rák kockázatát növelő tényező szerepe), a vizsgálat legfontosabb eredményeként az volt megállapítható, hogy míg a kórismézett epilepsziások összességére nézvést — főként a mögöttes okra visszavezethetően — a halálozás magas, addig az (idiopatikus, genuin) epilepszia önmagában csak viszonylag kismértékben fokozza az idő előtti meghalás veszélyét. Péter Árpád dr. A spondylogen cervicalis myelopathia: konzervatív és operatív therapia. Keller, A. és mtsai (Neurologische und Neurochirurgische Klinik des Universitätsspitals Zürich. Neurochirurgische Abteilung des Kantonspitals Winterthur): Schweiz. Med. Wochenschr., 1993, 123, 1682. Az 50-es években leírt spondylogen cervicalis myelopathiát a discus, a csont és a szalag struktúrák degeneratív elváltozásai hozzák létre, esetleg veleszületett szűk gerinccsatorna mellett, amelyek összenyomják a nyaki gerincvelőt és benne vascularis zavarokat okoznak. A nyaki gerinccsatorna egy lefelé vékonyodó tölcsérhez hasonló. Míg az I. nyakcsigolya magassá-