Magyar Nőorvosok Lapja, 1990 (53. évfolyam, 1-6. szám)

1990 / 4. szám - TERHESSÉG - Bíró Gáspár - Siklós Pál - Asztalos Miklós: Inzulin dependens diabeteses terhesek killersejt aktivitásának vizsgálata

Magyar Nőorvosok Lapja 53. 201—203 1990. Inzulin dependens diabeteses terhesek killersejt aktivitásának vizsgálata BÍRÓ GÁSPÁR DR., SIKLÓS PÁL DR., ASZTALOS MIKLÓS DR. A BM Korvin Ottó Kórház és Intézményei (igazgató: Nagy Lajos dr.) Szülészet-Nőgyógyászati Osztálya (főorvos: Asztalos Miklós dr. címzetes egyetemi tanár), és a Budapesti Semmelweis Orvostudományi Egyetem II. Női Klinikája (igazgató: Zsolnay Béla dr. egyetemi tanár) közle­ménye Összefoglalás: A szerzők 19 inzulin dependens diabeteses terhes killersejt aktivitását vizs­gálták, és hasonlították össze inzulin dependens diabeteses nők, nem diabeteses terhesek, vala­mint egészséges fiatal nők kontrollcsoportjának a-sejt aktivitásával. Megállapították, hogy mind terhességben, mind az inzulin dependens diabetesben fokozódik a killersejtek citotoxici­­tása az egészséges kontrollcsoporthoz képest. Inzulin dependens diabeteses terhesek A-sejt ak­tivitása viszont nem különbözik az egészséges fiatal nőkétől. A jelenség magyarázata egyenlőre nem ismeretes. A szerzők fölvetik a C-sejt működés szabályozásában történő változás lehetősé­gét. Kulcsszavak: diabetes, terhesség, killersejt. A diabetes patogenezisére vonatkozó ismereteink az utóbbi években jelentősen gyarapodtak, nem utolsó­sorban az immunológiai, immungenetikai kutatások­nak köszönhetően. Úgy tűnik, hogy az inzulin dependens diabetes melli­­tusban (IDDM; 1. típusú diabetes) vírusok, vagy más környezeti faktorok elindíthatják a béta sejtek károso­dását a genetikailag erre hajlamos egyénekben [41. Azt, hogy immunológiai tényezők szerepet játszhat­nak az IDDM patogenezisében, megerősíteni látszik, hogy frissen diagnosztizált inzulin dependens diabete­­sesek szérumában szigetsejt elleni antitesteket sikerült kimutatni [2, 16, 17], és a pancreas szigetsejtjeinek mononukleáris sejt-infiltrációját is leírták ilyen bete­gekben [9]. IDDM-ben megváltozik a szervezet celluláris im­munválasza is; megállapították, hogy a perifériás vér­ből származó limfociták blastos transzformációja PHA-ra (phytohaemagglutininre) csökken [7]. A limfocita szubpopulációkra vonatkozóan az NK- sejtek csökkent citotoxikus aktivitását észlelték frissen diagnosztizált IDDM-ben [14]. Pozzilli ugyanilyen betegeknél abnormálisan magas K-sejt szintet talált, és fölvetette a K-sejtek szerepét a béta sejtek pusztulásában [19]. A killer (K-) sejtek az IDDM kialakulásában Cud­­worth szerint is szerepet játszhatnak [6]. Diabeteses betegeknél Csató és Garam is fokozott mértékű killersejt aktivitást észlelt [5]. Az utóbbi években nagyszámú közlemény foglalko­zik a terhesség immunológiai vonatkozásaival is. A kérdést sok szerző a transzplantációk során bekövetke­ző immunológiai változások alapján próbálja megkö­zelíteni; szerintük a conceptus olyan, az apa histocom­­patibilis antigénjeit is hordozó transzplantátumnak fogható fel, amely a jól működő immunrendszer hatá­sára sem lökődik ki az anyai szervezetből. Megállapí­tották, hogy terhes nők limfocitáinak reakciókészsége PHA-ra csökkent mértékű [ 13,15, 23]. Terhességben az NK- (natural killer) sejtek citotoxicitása is csökken [11, 18]. Mivel a felsorolt adatok arra utalnak, hogy mind a terhesség, mind a diabetes befolyásolja az egyén im­munállapotát, érdemesnek tartottuk megvizsgálni ezen betegcsoport nem specifikus sejtes immunitását. Jelen munkánk során a­­-sejtek viselkedését tanulmányoz­tuk 1. típusú (IDDM) diabeteses terhesekben. Anyag és módszer Inzulin dependenses diabeteses terhesek (n=19), reproduktív életkorban lévő fiatal, nem terhes, inzulin dependens diabeteses nők (n=22), valamint egészséges terhesek (n=69) és reproduktív élet­korban lévő egészséges, nem terhes nők (n=83) killersejt aktivitá­sát vizsgáltuk, és hasonlítottuk össze. A diabeteses terhesek csoportjába (1. csoport) 19 olyan nő ke­rült, akik átlagos életkora 27,5 év volt; terhességük gesztációs kora 9—37 hetes volt a vizsgálat idején. Diabetesük a 6. és 19. életévük között kezdődött; átlagosan 12,7 éve állt fenn, és betegségük kezde­te óta inzulin kezelésre szorultak. A 2. csoportba 22 olyan fiatal, nem terhes, diabeteses nőt soroltunk, akik átlagos életkora az előző csoportéhoz hasonló volt (25 év), és diabetesük átlagosan 14,2 éve állt fenn; betegségük kezdete 5 és 19 éves koruk között volt, és kez­dettől fogva inzulin-kezelésre szorultak. A 3. csoportot 69 olyan egészséges (nem diabeteses) terhes ké­pezte, akiknek az átlagos életkora 24,5 év volt, és terhességük gesz­tációs kora 6—12 hetes volt. (Mivel több szerző, köztük Siklós[2­] vizsgálatai egyértelműen igazolták, hogy a terhesség folyamán a kil­lersejt aktivitás a gesztációs kortól független, és nem változik, ezért elegendőnek tartottuk az első trimeszterből vett mintát a kontroll­csoport képzéséhez.) A 4. csoportba 83 fiatal (27,5 éves átlagos életkorú) nem diabete­ses, nem terhes nő került, akiket az előző csoportokhoz kontrollként alkalmaztunk. Ezen fiatal nők egyike sem szenvedett gyulladásos, tumoros, vagy autoimmun megbetegedésben. Mind a terhes,­ mind a nem terhes diabeteseink olyan, belgyógyászok által beállított nor­­moglykaemiás cukorbetegek közül kerültek ki, akik rendszeresen jártak ambuláns vércukor-ellenőrzésre, ill. (a terhesek esetében) kórházi beállítás is történt. 201 TERHESSÉG

Next