Magyar Nőorvosok Lapja, 1990 (53. évfolyam, 1-6. szám)
1990 / 4. szám - TERHESSÉG - Bíró Gáspár - Siklós Pál - Asztalos Miklós: Inzulin dependens diabeteses terhesek killersejt aktivitásának vizsgálata
Magyar Nőorvosok Lapja 53. 201—203 1990. Inzulin dependens diabeteses terhesek killersejt aktivitásának vizsgálata BÍRÓ GÁSPÁR DR., SIKLÓS PÁL DR., ASZTALOS MIKLÓS DR. A BM Korvin Ottó Kórház és Intézményei (igazgató: Nagy Lajos dr.) Szülészet-Nőgyógyászati Osztálya (főorvos: Asztalos Miklós dr. címzetes egyetemi tanár), és a Budapesti Semmelweis Orvostudományi Egyetem II. Női Klinikája (igazgató: Zsolnay Béla dr. egyetemi tanár) közleménye Összefoglalás: A szerzők 19 inzulin dependens diabeteses terhes killersejt aktivitását vizsgálták, és hasonlították össze inzulin dependens diabeteses nők, nem diabeteses terhesek, valamint egészséges fiatal nők kontrollcsoportjának a-sejt aktivitásával. Megállapították, hogy mind terhességben, mind az inzulin dependens diabetesben fokozódik a killersejtek citotoxicitása az egészséges kontrollcsoporthoz képest. Inzulin dependens diabeteses terhesek A-sejt aktivitása viszont nem különbözik az egészséges fiatal nőkétől. A jelenség magyarázata egyenlőre nem ismeretes. A szerzők fölvetik a C-sejt működés szabályozásában történő változás lehetőségét. Kulcsszavak: diabetes, terhesség, killersejt. A diabetes patogenezisére vonatkozó ismereteink az utóbbi években jelentősen gyarapodtak, nem utolsósorban az immunológiai, immungenetikai kutatásoknak köszönhetően. Úgy tűnik, hogy az inzulin dependens diabetes mellitusban (IDDM; 1. típusú diabetes) vírusok, vagy más környezeti faktorok elindíthatják a béta sejtek károsodását a genetikailag erre hajlamos egyénekben [41. Azt, hogy immunológiai tényezők szerepet játszhatnak az IDDM patogenezisében, megerősíteni látszik, hogy frissen diagnosztizált inzulin dependens diabetesesek szérumában szigetsejt elleni antitesteket sikerült kimutatni [2, 16, 17], és a pancreas szigetsejtjeinek mononukleáris sejt-infiltrációját is leírták ilyen betegekben [9]. IDDM-ben megváltozik a szervezet celluláris immunválasza is; megállapították, hogy a perifériás vérből származó limfociták blastos transzformációja PHA-ra (phytohaemagglutininre) csökken [7]. A limfocita szubpopulációkra vonatkozóan az NK- sejtek csökkent citotoxikus aktivitását észlelték frissen diagnosztizált IDDM-ben [14]. Pozzilli ugyanilyen betegeknél abnormálisan magas K-sejt szintet talált, és fölvetette a K-sejtek szerepét a béta sejtek pusztulásában [19]. A killer (K-) sejtek az IDDM kialakulásában Cudworth szerint is szerepet játszhatnak [6]. Diabeteses betegeknél Csató és Garam is fokozott mértékű killersejt aktivitást észlelt [5]. Az utóbbi években nagyszámú közlemény foglalkozik a terhesség immunológiai vonatkozásaival is. A kérdést sok szerző a transzplantációk során bekövetkező immunológiai változások alapján próbálja megközelíteni; szerintük a conceptus olyan, az apa histocompatibilis antigénjeit is hordozó transzplantátumnak fogható fel, amely a jól működő immunrendszer hatására sem lökődik ki az anyai szervezetből. Megállapították, hogy terhes nők limfocitáinak reakciókészsége PHA-ra csökkent mértékű [ 13,15, 23]. Terhességben az NK- (natural killer) sejtek citotoxicitása is csökken [11, 18]. Mivel a felsorolt adatok arra utalnak, hogy mind a terhesség, mind a diabetes befolyásolja az egyén immunállapotát, érdemesnek tartottuk megvizsgálni ezen betegcsoport nem specifikus sejtes immunitását. Jelen munkánk során a-sejtek viselkedését tanulmányoztuk 1. típusú (IDDM) diabeteses terhesekben. Anyag és módszer Inzulin dependenses diabeteses terhesek (n=19), reproduktív életkorban lévő fiatal, nem terhes, inzulin dependens diabeteses nők (n=22), valamint egészséges terhesek (n=69) és reproduktív életkorban lévő egészséges, nem terhes nők (n=83) killersejt aktivitását vizsgáltuk, és hasonlítottuk össze. A diabeteses terhesek csoportjába (1. csoport) 19 olyan nő került, akik átlagos életkora 27,5 év volt; terhességük gesztációs kora 9—37 hetes volt a vizsgálat idején. Diabetesük a 6. és 19. életévük között kezdődött; átlagosan 12,7 éve állt fenn, és betegségük kezdete óta inzulin kezelésre szorultak. A 2. csoportba 22 olyan fiatal, nem terhes, diabeteses nőt soroltunk, akik átlagos életkora az előző csoportéhoz hasonló volt (25 év), és diabetesük átlagosan 14,2 éve állt fenn; betegségük kezdete 5 és 19 éves koruk között volt, és kezdettől fogva inzulin-kezelésre szorultak. A 3. csoportot 69 olyan egészséges (nem diabeteses) terhes képezte, akiknek az átlagos életkora 24,5 év volt, és terhességük gesztációs kora 6—12 hetes volt. (Mivel több szerző, köztük Siklós[2] vizsgálatai egyértelműen igazolták, hogy a terhesség folyamán a killersejt aktivitás a gesztációs kortól független, és nem változik, ezért elegendőnek tartottuk az első trimeszterből vett mintát a kontrollcsoport képzéséhez.) A 4. csoportba 83 fiatal (27,5 éves átlagos életkorú) nem diabeteses, nem terhes nő került, akiket az előző csoportokhoz kontrollként alkalmaztunk. Ezen fiatal nők egyike sem szenvedett gyulladásos, tumoros, vagy autoimmun megbetegedésben. Mind a terhes, mind a nem terhes diabeteseink olyan, belgyógyászok által beállított normoglykaemiás cukorbetegek közül kerültek ki, akik rendszeresen jártak ambuláns vércukor-ellenőrzésre, ill. (a terhesek esetében) kórházi beállítás is történt. 201 TERHESSÉG