Orvosi Hetilap, 1900. augusztus (44. évfolyam, 31-34. szám)

1900-08-05 / 31. szám

1900. 31. sz. ORVOSI HETILAP változás, legyen az egyidejű vagy következményes, mindig csak másodrendű dolog. Hogy az ataxia magyarázhatásáért a neuritis multiplexet spinalis vagy agykérgi megbetegedéssé tenni nem kell, azt alább szintén fejtegetni fogom. Mielőtt ennek tárgyalásához kezdenék, még néhány meg­jegyzést akarok fűzni esetem klinikai tüneteihez. A mint láttuk 3 hó alatt kifejlődött s 4 havi fennállás után letálisan végződő ataxia volt előttünk Argyl­ Robertson-, Romberg- s Westphal-tünet­tel, hangyamászás s övérzés paraesthesiáival, nyilamló fájdalmak­kal s hólyagzavarokkal. Igen gyorsan kifejlődött tabesnek kellett volna mondanunk, mégis épen ez a gyors kifejlődés — 3—4 hó a tabes átlagos 15—20 évével szemközt — a priori ellene szólt egy ilyen diagnosisnak. Lueses fertőzést sem tudtunk kideríteni, úgy látszott inkább, hogy influenza ment előre, másrészt az ér­­zési zavarok megjelenése s eloszlása úgyszólván minden spinális idegen, szintén nem felelne meg a tabeses érzési zavarok válto­zékonyságának s gerinczvelői típusának, továbbá az élezésiekkel párhuzamosan kifejlődött mozgási zavarok s épen a bénulás, a facia­lis bántalmazottságai s elfajulási reactio itt, de a többi paretikus izmokban is, végre az idegtörzsek nyomásra való fájdalmassága arra a felvételre vezettek, hogy neuritis multiplex van előttünk. Argyl-Robertson-tünet neuritis multiplexnél szerfölött ritka dolog. Honig szerint Nonne­s Gumpertz említenek renyhe pupil­laris reactiot, Babinsk­i szerint Eperon irt le neuritis multiplex eseteket Argyl-Robertson-tünet kíséretében, a­mint Babinski mondja, Eperon kivételével (1894-ig) senki sem említi. Jendrassik a csök­kent fényreactionak lényeges differentiáló értéket nem tulajdonít, mert köztudomású, hogy tabes-esetek nagyobb számában sem valódi Argyl-Robertson, hanem csak az ú. n. Argyl-Robertson fausse van jelen renyhe, de még meglevő reactioval. Magam tabes­­esetek 50°/o-ában az utóbbit találtam, 6°/o-ban pedig élénk fény­­reactiot.1­2 Babinski neuritis multiplexnél az ataxia lehetőségével szem­ben meglehetős skeptikusan viselkedik s azon a franczia neurológiai iskolát jellemző finom észrevételt teszi, hogy az a hirtelen moz­gású (brusque) ataxia, melyet tabeses betegeknél látunk, itt nincs meg. Ha ez tényleg így van, könnyen érthető, brusque mozgási ataxiát csak a mozgás ilyen megindításához szükséges erő léte­síthet s ez megvan tabesnél, hol a corticomuscularis pálya ép, míg hiányzik neuritis multiplexnél, hol az érzési zavar rendesen paresissel jár együtt. Az ataxia ezen speciális formája rávezet ezen fogalomnak fejtegetésére. Azt hiszem, semmi érvvel nem kifogásolható, hogy az ataxiát az incoordinatioval azonosítsuk, épen így Luciani szerint dys­­metriának nevezhetjü­k, értvén alatta mindazon mozgási hibákat, midőn az egyes izmok összejáró mozgása associativ kiegyenlítődés s kölcsönös erősítés hiján megszűnik. Röviden az ataxia — hiá­nyos, hibás mozgási associatio , dissociali izommozgás. Mindnyájan tudjuk azt, hogy az associatio orgánuma normális viszonyok között az agykéreg, primitív reflexek révén itt fejlődik ki minden mozgási képességünk: a járás, beszéd, írás s minden zenei kifejezés. A­míg az agykéreg rostozata fejletlen, mozgásaink ügyetlenek, a­mint ezt gyermeknél s újszülött állatok­nál látjuk. Ugyancsak ataxiások lesznek a mozgások, ha az agy­kéreg társító rostjai betegség folytán tönkremennek, paralytiku­­sok szótagbotlása, hangsúly elejtése kétségtelenül corticalis ataxia. Meynert mondta: „Die motorische Association heisst Coordination, die paralytische Bewegungsstörung ist corticale Ataxie, sie ist eine motorische Intelligenzstörung ganz analog der Gedächtnissabnahme. “ Az ataxiának ugyanezen alakját találjuk kísérleti állatok­nál, melyek agykérgét eltávolítottuk. Goltz szerint az agykérgüktől megfosztott kutyák járása „plump und unbeholfen“ lett, de már 1830-ban Marshall Hall írta: „Bei einem Frosche wurde das Rückenmark zwischen den vorderen und hinteren Extremitäten durchgeschnitten . . . nach Anwendung eines Reizes wurden die hinteren Extremitäten kräftig bewegt, aber auf einem Reize folgte nur eine und zwar ganz eigenthümliche Bewegung . . . Még határozottabban mondja Cayrade :* „Mais pour que les mouvements d’ensemble, ce de loco­motion par exemple, puisse s’exécuter avec harmonie et justesse. . . la moelle n’est pas suffisante, il faut le concours de la protuber­ance et du cervelet . . 356. „ . . ces divers mouvements s’associent et produisent des mouvements généraux, qui peuvent ressembler aux mouvements effectuées par une grenouille saine, mais il leu­r manque un carac­­tére essentiel, c’est l’harmonie, l’équilibration. . . Gergens s Goltz később ismételten kimutatták, hogy agy­kéreg nélküli állatok mozgásai atactikusak s így nem szükséges tovább bizonyítgatnom, hogy az agykéreg társító rostjainak meg­betegedése vagy hiánya ataxiát okoz. Megemlíthetem itt, hogy az agykérgi ataxia féloldalúlag is léphet fel hemiplegiák gyógyulási szakában. A visszatérő akara­tos mozgás, míg az izmok egyenletesen meg nem erősödtek, ataxiás. Bernharde ír le egy érdekes esetet, midőn bénulás nem volt jelen, paresisról sem igen lehetett szólani s aphasiával együtt igen nagyfokú ataxia lépett fel a test jobb oldalán, ugyanitt az izom-­s stereognostikus érzés is nagy defectust mutattak. Ezen eset szerint nemcsak mozgási, hanem érzési corticalis ataxia is van. Utóbbi időben az ataxiát frontális agytumorokra tartják jellemzőnek, mégis nem hiszem, hogy ebből bárki is azt követ­keztetné, hogy a frontális lobus coordinatio centrum lenne. Való­színűbb, hogy ezen ataxin, a­mennyiben nemcsak a törzs, hanem a végtagok ízületeiben létrejövő mozgásokra is kiterjed, ezen részek agykérgi centrumának collateralis úton való megzavarodá­sából (vérkeringés, összenyomás) ered, ugyanígy esetleg a cere­bellum útján is létrejöhet. Állatkísérletek a frontalis ataxiára vonatkozólag pozitív eredménynyel tudtommal eddig nincsenek, másrészt tudjuk azt, hogy a frontalis lobus sértése állatoknál ataxiát nem okoz. Az agykérgi ataxiának egy sajátos alakja az, melyet inter­­hemisphaeralis ataxiának nevezhetek. Ezen tünetre még 1893-ban Grósz Emil­ —­ akkor szemklinikai tanársegéd — figyelmeztetett. Paralytikus betegnél a két rectus internus külön vizsgálva nor­mális ívben mozgott, de összetérítésnél egyik vagy a másik el­maradt. A convergálás két agyféltekétől függő munkájában az associatio meg volt zavarva. Később több ízben láttam ezt az ataxiát tabeses betegeknél, kiknek két karja külön vizsgálva ataxiát nem mutatott, s ujjaikat összeértetni még sem tudták. Kétségtelen s könnyen érthető lévén az ataxiának corti­calis alakja, nézzük, vájjon ép agykéreg mellett lehetséges-e, hogy a mozgások atactikusokká válnak s az ilyen nem corticalis ataxiát hogyan magyarázzuk ? Hogy sorra menjünk, jól tudjuk azt, miszerint kisagybeteg­ségeknek igen fontos tünete az ataxia. Lussana 167 cerebellaris baj esetében 134-szer talált motorius incoordinatiot, 17-szer nem volt, 8-szor nem keresték s 8-szor complicatiok miatt nem constatálhatták. Ezen cerebellaris ataxiát előbb Duchenne maga is egyen­értékűnek vette a tabeses ataxiával, később különbséget ír le a kettő között: „au lieu de marcher en zig-zag, comme entrainé par son poids levant peu les pieds, de présenter en un mot la démarche de l’homme ivre, qui titude, ainsi qu’il arrive pour les cérébelleux, l’ataxique ne décrit aucun zig-zag: il regarde ses jambes et celles-ci levées trop haut sont rejetées avec force sur le sol. Chez le cérébelleux tout le corps oscille, chez l’ataxique les jambes sont folles“. Különbség gyanánt hozzák fel azt is, hogy a cerebellaris ataxin fekvő betegnél csökken, míg a tabeses ataxia nem. Állat­kísérletek s pontosabb megfigyelések nem igazolják e differentiák szigorú fentartását s olyan nagy neurológus mint Gowers mondja „in some cases of tabes the unsteadiness closely resembles that of cerebellar disease“, itt első­sorban a klinikai vizsgálódásoknak . Az agyidegek bénulásának jelentőségét a n. multiplex diagno­­sisában már Kétly hangsúlyozta. N. multiplex degenerativa. C. H. 1887. 2 Sajnálatomra a n. opt. histologiai vizsgálata elmaradt, mégis valószínűnek tartom, hogy a reflexkiesést a peripheriás opticus ros­tok degeneratiója okozta. 1 Journal de Pbys. Robin 1868. 2 Deutsche m. Wochenschrift. 1895. 3 Neur. megfigyelések Prof. Laufenauer elme- és idegkórtani klini­kája ambulans rendelésén az 1892. évben. 0. H. 1893. 476

Next