Orvosi Hetilap, 1910. július (54. évfolyam, 27-31. szám)

1910-07-03 / 27. szám

488 .n;-5T*—grvw;ppp -A P)­ippn p pn ■ ■' ORVOSI HETILAP 1910. 27. sz. dék bejut a nyirokpályákba és a hasüregbe, de semmi többet, az acut pankreasbetegségek keletkezésére nézve pedig nem adnak semminemű directivát. Különben a kórbonczolástani tapasztalások is bizonyítják, hogy a pankreas-nekrosisnak a ductus elzárásához semmi köze sincs. Azt is meg kell jegyeznünk, hogy csak egy pankreasvezeték lekötése, legyen bár az a fővezeték, vagy a nem működő mirigy akár összes vezetékeinek lekötése, nem vezet zsír­­nekrosishoz, legfeljebb az összes kivezetőcsövek lekötése után a mirigy degenerál és elsorvad, éppen úgy, mint a­hogyan az más mirigyeken is a kivezetőcső lekötése után bekövetkezik. Az infectio ellen szólt, hogy baktériuminfectiókkal a pankreasba csak ritkán tudtak pozitív eredményt elérni, és az emberen történt megfigyelések alkalmával éppen azokban az esetekben, melyekben az infectio nyilvánvaló volt, például pankreastályog eseteiben, rend­szerint hiányoztak a zsírszövetnekrosisok, az acut pankreasmeg­­betegedéseknek különben leghívebb kísérői. Mindazonáltal először Klebs és később különösen a klinikusok (Fitz, Körte, Mayo Robson stb.) mindenkor nagyon gyanakodtak arra, hogy az acut pankreasmegbetegedések infectio és pedig a bélből vagy a choledochusból felszálló infectio folytán jönnek létre, míg a pathologusok inkább a pankreas-autopepsist vették fel ezen bántalmak oka gyanánt. Szabatos kísérleti alapja egyik vélemény­nek sem volt tulajdonképpen, de voltak analógiák, melyek mindkét nézetet egyaránt plausibilissé tették. Az ascendáló infectio mellett szólott az, hogy a baktérium­­tartalmú üregekkel közlekedő mirigyes szervek lábos megbetegedései rendszerint ezen baktériumtartalmú üregek részéről indulnak ki, így látjuk ezt a bélcsatorna, a húgyivarszervek összes mirigyes függelékein, miért lenne éppen a pankreas kivétel ? Másfelől azt kétségtelenül megállapították, hogy az ezen acut pankreasmeg­­betegedésekkel majdnem állandóan együttjáró zsírnekrosisokat a pankreas zsíremésztő fermentjének a zsírszövetre való lokális hatása idézi elő, ilyen zsírnekrosisok a pankreasban is találtattak parenchyma-necrosis, vérzések és reactiós láb mellett, rendkívül közel feküdt tehát az a gondolat, hogy az egész folyamatot a pankreas önemésztődése okozza. Az önemésztést úgy képzelték el, hogy erre a pankreas táplálkozás­ zavarai szolgáltatnak okot, hogy circulatiós zavarok és mivel a pankreaserek elváltozásokat nem mutattak, hogy talán múló circulatiós zavarok (Beneke) vezetné­nek arra, hogy a pankreas saját emésztő nedvének áldozatul essék. Mint előbb említettük, az idevágó kísérletek a kívánt bizonyítékot nem szolgáltatták. Midőn 5 évvel ezelőtt egy csomó klinire észlelt eset kapcsán foglalkozni kezdtem e tárgygyal, feltűnt nekem, hogy az experimentá­­torok és más szerzők, kik e themával foglalkoztak, figyelmen kívül hagyták ama körülményt, hogy a pankreasnedv csak a bélben a bélnedvvel való érintkezés folytán válik fehérjeemésztő hatásúvá, a pankreason belül pedig inactív, fehérjét nem emészt (Delezenne és Frouin) és ekkor jutottam arra a gondolatra, hogy talán az egész kérdésnek az a nyitja, hogy a pankreas azért nem emészti meg önmagát, mert váladéka nem bír fehérjeemésztő képességgel, ha ellenben valami ok folytán ez a váladék már a pankreason belül fehérjeemésztő hatásúvá válnék, akkor a pankreas önemésztődése bekövetkeznék és így jönnének a szóbanforgó pankreasmegbete­gedések létre.­ Az alábbiakban első­sorban azon kísérletekről óhajtanék be­: A zsírszövetnekrosisról. A budapesti kir. orvosegyesület 1905 február 4.-i ülésén tartott előadás. L. Orvosi Hetilap, 1905. 353. lap. Röviddel ezután Eppinger (Zeitschrift f. exp. Path. und Ther., 1905 október, 2. kötet, 2. füzet) és Ch­iari (Lissaboni nemzetközi orvoscon­gressus tárgyalásai, 1905 szeptember) majdnem egyidejűleg fejezték ki ama véleményüket, hogy más ártalmakkal (váladékpangás, keringés­zavar) egyetemben a pankreasnedv intrapankreatikus activálásának is van szerepe ezen bántalmak létrejöttében. Bizonyos tekintetben idevág Car­­not-nak egy megjegyzése is (These de Paris, 1898. 64. 1.) „Ce que nous avops du realiser avec la papaine, on pourrait probablement le realiser avec la trypsine mêm­e. Nous avions du injecter une certaine quantité de ferment. Peut-être une hypersecrétion de trypsine, la secretion d’une trypsine plus active• rendent-elles compte de certains cas cliniques ?“ Eppinger az ő nézetét a közelebbről nem részletezett kísérlettel is indo­kolta, melyben „enterokinase“ befecskendése után zsírnekrosisokat látott jelentkezni, számolni, melyeket ezen gondolat helyességének megvizsgálására végeztem.­ Két kérdés merült itt fel: 1. Képes-e a pankreas fehérjeemésztő fermentje, a trypsin arra, hogy a pankreasban a szóban forgó betegségeket létrehozza, 2. ha igen, lehet-e olyan anyagokkal, melyek a fehérje­emésztésre nem képes, inactív pankreasnedvet fehérjeemésztővé teszik, aktiválják, a szóban forgó betegségeket létrehozni. Mindkét kérdésre kísérleteim alapján igennel felelhetek. * * * Ha a kutya pankreasának fő kivezető csövébe néhány cm3 erősen fehérjeemésztő hatású trypsinoldatot fecskendezünk, akkor sokszor már közvetlenül az insectio után miliáris vérzések kelet­keznek a pankreasban, melyek nagy gyorsasággal terjednek tova, egymással összefolynak. Az állat rendszerint 24 órán belül el­pusztul, csak kivételesen a második napon túl; a sectio alkalmá­val a hasürben többé-kevésbé véres, egyébként tiszta exsudatumot találunk és kiterjedt zsírnekrosisokat a hasüregben (kétszer a pleu­­rán és pericardiumon, egyszer a hasfalban és a fossa iliacában is); maga a pankreas duzzadt, vérzésekkel többé-kevésbé infiltrált. Mikroskopice a parenchymas degenerativ különböző fokai egészen a teljes nekrosisig, továbbá vérzések találtattak (Makai Endre). Gyengébb fehérjeemésztő hatású trypsinoldatok nem ölték meg az állatot, sőt némelykor meg sem betegítették, a morphin­­bódulat elmúltával az állatok felkeltek, vígan ugrándoztak és ettek, mintha mi sem történt volna. Az állatok egy része azután fokozódó inanitio tünetei köz­ben (lesoványodás, étvágytalanság, hasmenés) 1—­3 hét múlva elpusztult, a többi látszólag teljes jólétben élt, míg 18—133 nap múlva más kísérleti czélokra használtatott fel. A sectionál a chronikus interstitiális pankreatitis különböző fokai, 4 esetben a mirigy kiterjedtebb pusztulása és zsugorodása találtattak; zsír­nekrosisokat az egy hét után sectio alá került esetekben nem találtunk, legfeljebb halvány nyomokban; még akkor is, ha a műtét után néhány nappal végzett relaparotomia alkalmával mutat­koztak is zsírnekrosisok, ezek eltűntek addig, míg az állat bonczo­­lásra került. Összesen 33 kísérletet végeztünk trypsinoldatoknak a pan­kreasba való befecskendésével, ezek közül 18 pusztult el és pedig 5 az első 12 órán, 14 az első 24 órán belül, kettő a második, egy a harmadik, egy a hatodik napon a műtét után; az utóbbi esetben nagyfokú interstitiális pankreatitis, a többiben acut pan­­kreasnekrosis és vérzés volt jelen; 5 állat a műtétet követő máso­dik-harmadik héten általános inanitio tünetei közt elpusztult, 2 velaparotomiához csatlakozó genyes peritonitisnek esett áldozatul, a többit teljes jólétben 18—133 nappal a műtét után öltük le. Az injectio kimenetelére nem volt befolyással az injectio helye: akár a ductusba, akár a parenchymába, akár a papilla Materibe fecskendeztük be a trypsint, az élt, ha az oldat erősen fehérjeemésztő hatású volt. Éppen úgy nem volt befolyással a be­fecskendett folyadék mennyisége ; erősen fehérjeemésztő oldatból 1 cm3 is halálos volt, gyengén hatásos vagy hatástalan oldatból 8—10 köbcentiméter sem okozott bajt. Az egyedüli körülmény, a­mitől a hatás függött, a trypsinoldat fehérjeemésztő képessége volt; azért bizonyos praeparatumokkal mindig, vagy úgyszólván mindig pozitív eredményre jutottunk, más praeparatumokkal soha, és a hatásos praeparatumoknak is bizonyos concentratiója volt szükséges ahhoz, hogy positív eredményt érjünk el. A kísérletek közül különösen azok tanulságosak, melyekben a trypsinoldat fehérjeemésztő hatá­­sát,-in vitro ellenőriztük és Mette-féle csöveken mértük. Az össze­függést az elért kísérleti eredmény és a trypsinoldat fehérjeemésztő hatása között a következő táblázat mutatja.2 1 Kísérleteim egy részét már ismertettem az Orvosi Hetilap 1906. 31. számában (Kísérleti adatok a hasi zsírszövetnekrosist előidéző pan­­kreasbántalmak kóroktanához) és a Mathematikai és Természettudományi Értesítő XXV. kötet, 2. füzet, 164. lapján (A trypsin hatása az élő pankreasról.Trypsinkisérleteim részletes leírását lásd: Pflügers Archiv, 1908. 121. kötet, 483—507. lap. Az egyes kísérletek ismertetésébe, továbbá részletkérdésekbe, valamint az irodalom részletes tárgyalásába nem megyek e helyütt bele, ez a czikk terjedelmét túlságossá tenné , csak eredményeim rövid összefoglalására szorítkozom. 2 Pflügers Archiv, 121. kötet, 494. lap.

Next