Orvosi Hetilap, 1910. július (54. évfolyam, 27-31. szám)
1910-07-03 / 27. szám
488 .n;-5T*—grvw;ppp -A P)ippn p pn ■ ■' ORVOSI HETILAP 1910. 27. sz. dék bejut a nyirokpályákba és a hasüregbe, de semmi többet, az acut pankreasbetegségek keletkezésére nézve pedig nem adnak semminemű directivát. Különben a kórbonczolástani tapasztalások is bizonyítják, hogy a pankreas-nekrosisnak a ductus elzárásához semmi köze sincs. Azt is meg kell jegyeznünk, hogy csak egy pankreasvezeték lekötése, legyen bár az a fővezeték, vagy a nem működő mirigy akár összes vezetékeinek lekötése, nem vezet zsírnekrosishoz, legfeljebb az összes kivezetőcsövek lekötése után a mirigy degenerál és elsorvad, éppen úgy, mint ahogyan az más mirigyeken is a kivezetőcső lekötése után bekövetkezik. Az infectio ellen szólt, hogy baktériuminfectiókkal a pankreasba csak ritkán tudtak pozitív eredményt elérni, és az emberen történt megfigyelések alkalmával éppen azokban az esetekben, melyekben az infectio nyilvánvaló volt, például pankreastályog eseteiben, rendszerint hiányoztak a zsírszövetnekrosisok, az acut pankreasmegbetegedéseknek különben leghívebb kísérői. Mindazonáltal először Klebs és később különösen a klinikusok (Fitz, Körte, Mayo Robson stb.) mindenkor nagyon gyanakodtak arra, hogy az acut pankreasmegbetegedések infectio és pedig a bélből vagy a choledochusból felszálló infectio folytán jönnek létre, míg a pathologusok inkább a pankreas-autopepsist vették fel ezen bántalmak oka gyanánt. Szabatos kísérleti alapja egyik véleménynek sem volt tulajdonképpen, de voltak analógiák, melyek mindkét nézetet egyaránt plausibilissé tették. Az ascendáló infectio mellett szólott az, hogy a baktériumtartalmú üregekkel közlekedő mirigyes szervek lábos megbetegedései rendszerint ezen baktériumtartalmú üregek részéről indulnak ki, így látjuk ezt a bélcsatorna, a húgyivarszervek összes mirigyes függelékein, miért lenne éppen a pankreas kivétel ? Másfelől azt kétségtelenül megállapították, hogy az ezen acut pankreasmegbetegedésekkel majdnem állandóan együttjáró zsírnekrosisokat a pankreas zsíremésztő fermentjének a zsírszövetre való lokális hatása idézi elő, ilyen zsírnekrosisok a pankreasban is találtattak parenchyma-necrosis, vérzések és reactiós láb mellett, rendkívül közel feküdt tehát az a gondolat, hogy az egész folyamatot a pankreas önemésztődése okozza. Az önemésztést úgy képzelték el, hogy erre a pankreas táplálkozás zavarai szolgáltatnak okot, hogy circulatiós zavarok és mivel a pankreaserek elváltozásokat nem mutattak, hogy talán múló circulatiós zavarok (Beneke) vezetnének arra, hogy a pankreas saját emésztő nedvének áldozatul essék. Mint előbb említettük, az idevágó kísérletek a kívánt bizonyítékot nem szolgáltatták. Midőn 5 évvel ezelőtt egy csomó klinire észlelt eset kapcsán foglalkozni kezdtem e tárgygyal, feltűnt nekem, hogy az experimentátorok és más szerzők, kik e themával foglalkoztak, figyelmen kívül hagyták ama körülményt, hogy a pankreasnedv csak a bélben a bélnedvvel való érintkezés folytán válik fehérjeemésztő hatásúvá, a pankreason belül pedig inactív, fehérjét nem emészt (Delezenne és Frouin) és ekkor jutottam arra a gondolatra, hogy talán az egész kérdésnek az a nyitja, hogy a pankreas azért nem emészti meg önmagát, mert váladéka nem bír fehérjeemésztő képességgel, ha ellenben valami ok folytán ez a váladék már a pankreason belül fehérjeemésztő hatásúvá válnék, akkor a pankreas önemésztődése bekövetkeznék és így jönnének a szóbanforgó pankreasmegbetegedések létre. Az alábbiakban elsősorban azon kísérletekről óhajtanék be: A zsírszövetnekrosisról. A budapesti kir. orvosegyesület 1905 február 4.-i ülésén tartott előadás. L. Orvosi Hetilap, 1905. 353. lap. Röviddel ezután Eppinger (Zeitschrift f. exp. Path. und Ther., 1905 október, 2. kötet, 2. füzet) és Chiari (Lissaboni nemzetközi orvoscongressus tárgyalásai, 1905 szeptember) majdnem egyidejűleg fejezték ki ama véleményüket, hogy más ártalmakkal (váladékpangás, keringészavar) egyetemben a pankreasnedv intrapankreatikus activálásának is van szerepe ezen bántalmak létrejöttében. Bizonyos tekintetben idevág Carnot-nak egy megjegyzése is (These de Paris, 1898. 64. 1.) „Ce que nous avops du realiser avec la papaine, on pourrait probablement le realiser avec la trypsine même. Nous avions du injecter une certaine quantité de ferment. Peut-être une hypersecrétion de trypsine, la secretion d’une trypsine plus active• rendent-elles compte de certains cas cliniques ?“ Eppinger az ő nézetét a közelebbről nem részletezett kísérlettel is indokolta, melyben „enterokinase“ befecskendése után zsírnekrosisokat látott jelentkezni, számolni, melyeket ezen gondolat helyességének megvizsgálására végeztem. Két kérdés merült itt fel: 1. Képes-e a pankreas fehérjeemésztő fermentje, a trypsin arra, hogy a pankreasban a szóban forgó betegségeket létrehozza, 2. ha igen, lehet-e olyan anyagokkal, melyek a fehérjeemésztésre nem képes, inactív pankreasnedvet fehérjeemésztővé teszik, aktiválják, a szóban forgó betegségeket létrehozni. Mindkét kérdésre kísérleteim alapján igennel felelhetek. * * * Ha a kutya pankreasának fő kivezető csövébe néhány cm3 erősen fehérjeemésztő hatású trypsinoldatot fecskendezünk, akkor sokszor már közvetlenül az insectio után miliáris vérzések keletkeznek a pankreasban, melyek nagy gyorsasággal terjednek tova, egymással összefolynak. Az állat rendszerint 24 órán belül elpusztul, csak kivételesen a második napon túl; a sectio alkalmával a hasürben többé-kevésbé véres, egyébként tiszta exsudatumot találunk és kiterjedt zsírnekrosisokat a hasüregben (kétszer a pleurán és pericardiumon, egyszer a hasfalban és a fossa iliacában is); maga a pankreas duzzadt, vérzésekkel többé-kevésbé infiltrált. Mikroskopice a parenchymas degenerativ különböző fokai egészen a teljes nekrosisig, továbbá vérzések találtattak (Makai Endre). Gyengébb fehérjeemésztő hatású trypsinoldatok nem ölték meg az állatot, sőt némelykor meg sem betegítették, a morphinbódulat elmúltával az állatok felkeltek, vígan ugrándoztak és ettek, mintha mi sem történt volna. Az állatok egy része azután fokozódó inanitio tünetei közben (lesoványodás, étvágytalanság, hasmenés) 1—3 hét múlva elpusztult, a többi látszólag teljes jólétben élt, míg 18—133 nap múlva más kísérleti czélokra használtatott fel. A sectionál a chronikus interstitiális pankreatitis különböző fokai, 4 esetben a mirigy kiterjedtebb pusztulása és zsugorodása találtattak; zsírnekrosisokat az egy hét után sectio alá került esetekben nem találtunk, legfeljebb halvány nyomokban; még akkor is, ha a műtét után néhány nappal végzett relaparotomia alkalmával mutatkoztak is zsírnekrosisok, ezek eltűntek addig, míg az állat bonczolásra került. Összesen 33 kísérletet végeztünk trypsinoldatoknak a pankreasba való befecskendésével, ezek közül 18 pusztult el és pedig 5 az első 12 órán, 14 az első 24 órán belül, kettő a második, egy a harmadik, egy a hatodik napon a műtét után; az utóbbi esetben nagyfokú interstitiális pankreatitis, a többiben acut pankreasnekrosis és vérzés volt jelen; 5 állat a műtétet követő második-harmadik héten általános inanitio tünetei közt elpusztult, 2 velaparotomiához csatlakozó genyes peritonitisnek esett áldozatul, a többit teljes jólétben 18—133 nappal a műtét után öltük le. Az injectio kimenetelére nem volt befolyással az injectio helye: akár a ductusba, akár a parenchymába, akár a papilla Materibe fecskendeztük be a trypsint, az élt, ha az oldat erősen fehérjeemésztő hatású volt. Éppen úgy nem volt befolyással a befecskendett folyadék mennyisége ; erősen fehérjeemésztő oldatból 1 cm3 is halálos volt, gyengén hatásos vagy hatástalan oldatból 8—10 köbcentiméter sem okozott bajt. Az egyedüli körülmény, amitől a hatás függött, a trypsinoldat fehérjeemésztő képessége volt; azért bizonyos praeparatumokkal mindig, vagy úgyszólván mindig pozitív eredményre jutottunk, más praeparatumokkal soha, és a hatásos praeparatumoknak is bizonyos concentratiója volt szükséges ahhoz, hogy positív eredményt érjünk el. A kísérletek közül különösen azok tanulságosak, melyekben a trypsinoldat fehérjeemésztő hatását,-in vitro ellenőriztük és Mette-féle csöveken mértük. Az összefüggést az elért kísérleti eredmény és a trypsinoldat fehérjeemésztő hatása között a következő táblázat mutatja.2 1 Kísérleteim egy részét már ismertettem az Orvosi Hetilap 1906. 31. számában (Kísérleti adatok a hasi zsírszövetnekrosist előidéző pankreasbántalmak kóroktanához) és a Mathematikai és Természettudományi Értesítő XXV. kötet, 2. füzet, 164. lapján (A trypsin hatása az élő pankreasról.Trypsinkisérleteim részletes leírását lásd: Pflügers Archiv, 1908. 121. kötet, 483—507. lap. Az egyes kísérletek ismertetésébe, továbbá részletkérdésekbe, valamint az irodalom részletes tárgyalásába nem megyek e helyütt bele, ez a czikk terjedelmét túlságossá tenné , csak eredményeim rövid összefoglalására szorítkozom. 2 Pflügers Archiv, 121. kötet, 494. lap.