Orvosi Hetilap, 1929. július (73. évfolyam, 27-30. szám)

1929-07-06 / 27. szám

642 ORVOSI HETILAP 1929. 27 sz. ritkaságukat Wenckebach és Winterberg is kiemelik. Da­­nielopolu és Danilescu villamos fiatalemberek bulbus­­nyomás hatására látták az elektrocardiogramm olyan múló változását, amelyet intraventricularis vezetéses za­varnak tulajdonítanak. Samet esetében az elektrocardio­­gramm pathologiás alakjának fokozatos normálissá válása teszi az észlelést és annak magyarázatát értékessé; ugyan­csak hasonló átmenet figyelhető meg Winterberg eseté­ben is (Grassberger-eset, lásd Wenckebach—Winterberg: Tafelband fig. 316.) Az említett igen kevés esethez csatolom alább következő saját észlelésemet, amelynek ismertetését azért tartom szükségesnek, mert az elektro­cardiogramm alakváltozása nagyon kifejezett és oka nyil­vánvalóan múló intraventricularis vezetéses zavar. D. Z. 15 éves tanuló. Diagnosis: endocarditis acuta, veseinfarctus. 1927 VII. 19-én feküdt klinikánkon, öt év­vel ezelőtt megfázáshoz csatlakozó derékfájás és hae­­maturiája volt, mely néhány hét alatt elmúlt. Két év előtt hasonló tünetek között volt beteg. Egy hét előtt nagy derék­fájással ismét megbetegedett, másnap vizelete véres lett, két nap előtt rázóhideg; azóta lázas, bal deréktája állan­dóan fáj, vizelete véres. Jól fejlett, elég jól táplált fiú. Hőmérsék: 38*5 C°. Nyelve bevont. Garatképletek épek, ízületek szabadok. Decompensatiós tünet nincs. Tüdő ép. .Szívtompulat balra alig nagyobb. Szívcsúcson systoles hang és halk systoles zörej hallható, a pulmonalis felett a 2. hang kissé ékelt. Röntgen-átvilágítás: a szív balra alig nagyobb, szívöböl kitöltött. A bal pitvar a hátsó mediastinumot nem szűkíti. Pulzus elég nagy hullámú, puha, szapora, percenkénti száma 90—110. Hosszabb-rövidebb rhythmusos sorozatok után rövid, körülbelül egy intervallumnak megfelelő pausa tapintható, mellyel egyidejűleg szívhangok nem hallha­tók. A nyakon igen élénk, a carotis pulzálásával látszólag egyidejű vénahullámzás látható, mely időnként, — a pul­zuskiesések idején — néhány systole tartamának megfelelő rövid ideig észrevehetően kisebb hullámú. Vérnyomás 85—60 Hg mm Riva Rocci szerint. A máj és a lép tompulata rendes nagyságú, a bordaív alatt nem tapinthatók. A has bal felében, a vesetájat tapintva, a mélyben nyomás­érzékenység van; a vese nem tapintható. Úgyszintén fáj­dalmasnak mondja a bal lumbalistájék nyomását és ütö­­getését. Vizelet láthatóan véres, benne 0\5°/uu fehérje van. Az üledékben nagyon sok vörösvértest és kevés fehér­vérsejt van. Egyéb kóros alkatrész nincsen. Vérkép: E: négymillió, Hgl: 78%, L: 8600, N: 68%, Eos: 3%, Bas: 0%, Lg: 26%, Mo: 3%. A vérből pathogen csira nem tenyészett. Elektrocardiogramm. Technika: egy millivolt, egy méter húrtávolság, 15 cm kilengés. A felvételek Eintho­ven I, II. és IIT. elvezetésében, Weber-féle ezüstlapelek­­tródokkal történtek. Az első ábra három görbéje (A, B és C) az első na­pon, VII. 10-én készült. P-hullám mindhárom elvezetésben jól látható, legmagasabb a IT-ban, szélesebb a III-ban. A kamracomplexum a II. és TIT. elvezetésben olyan, mint amilyent hypertrophiás jobb szív esetében szoktunk látni (Einthoven, Lewis). R mindkettőben nagy, P-hullám ne­gatív. QPiS­-complexum kicsit kiszélesedett, kb. 007 mp. Az első elvezetésben discordánsan az S a legkifejezettebb, T positív, R kicsiny, Q nincsen, mely utóbbi a II. és 111-ban jól felismerhető. A pitvarműködés frequentiája kb. 110—130, a kamraműködésé változó a részleges veze­téses zavar miatt. Az AV vezetési idő mindig igen erősen megnyúlt; hosszú rhythmusos sorozatokat registráltunk, melyekben kb. 100—110 percenkénti szaporaság mellett az AV vezetési ideje állandóan 0’4—06 között váltakozott. (1. A és C, I. és III. elv.) Kevés mozgás után a szívmű­ködés szaporodása mellett a vezetés fokozatos megnyúlása és kamrasystolekiesés mellett Wenckebach-periódusok kép­ződtek (1. B, II. elv.). A P-hullámok igen hosszú AV veze­tés mellett rhythmusos periódusokban mindig, az arhyth­­miás szakaszokban helyenként az előző, kamracom­­plexumban vannak, aminek egyenértékeképen az egyide­jűleg registrált venagörbén nagy torlódásos hullámok láthatók. A pathologiás kamracomplexum helyes értelmezése ezen a napon nem volt lehetséges; leginkább jobbszív­­hypertrophiás túlsúlygörbének lehetett volna gondolni. Lewis hangsúlyozza, hogy a QPN-complexum ilyen jel­lemző megváltozása nagyon korai jelenség és néha már akkor jelentkezik, amikor a hypertrophia még biztosan ki sem mutatható. A helyes magyarázat a következő napon vált lehetsé­gessé (VII. 11-én). A beteg állapota lényegesen javult, láza alább hagyott (37*5 C°). A szív lelete változatlan. A szívműködés azonban sokkal ritkább, pulzus telt, telje­sen rhythmusos, percenként 80—90 körül. Szaporasága mozgáskor kevésbbé ingadozó. Az elektrocardiogramm (1. 2. ábra A, B, C görbéit) lényegesen megváltozott: a P-hullám az I. és II-ben positív, a­mi­ban kicsiny, két­­phasisú. A legnagyobb a III-ban, de itt is sokkal kisebb, mint az előző napon, kisebb I., II-ben. S úgy az I-ben, mint a II-ben kifejezett, I-ben nagyobb, II-ben majdnem olyan nagy. A Ill.-ban az S helyén csomóképződés van, T mindhárom elvezetésben positív. A QPN-complexum most is kissé széles, olyan, mint az előző napon (kb. 0*07). Az AV vezetés ideje még mindig megnyúlt, de most már csak kb. 0­03 mp. A kamracomplexum tehát már a jobb­­szív hypertrophiának jeleit nem viseli magán. Valószínű, azonban, hogy az intraventricularis vezetés még nem intact, amire talán a széles QRS complexumból is követ­keztethetünk. A kamracomplexum alakja tehát teljesen meg­változott a beteg általános állapotának javulása, a szívműködés frequenciájának csökkenése és az AV vezetés lényeges javulása kíséretében. Nyil­vánvaló, hogy a javulás ezen jelei egymással szoros összefüggésben vannak; legfőképen a szívmű­ködés ritkulása az, ami a vezetőképesség javulását nagy­mértékben elősegítette. Kétségtelen, hogy az AV vezetés ja­vulásával párhuzamosan az intraventricularis vezetés is meg kellett, hogy változzon, mert csak így magyarázható az elektrocardiogramm alakjának ilyen gyökeres válto­zása. Szívh­ypertrophiás túlsúlygörbe ilyen lényeges és rövid idő alatt való megváltozása ugyanis minden ed­digi tapasztalatunk alapján kizárható. Véleményem sze­rint nem kétséges tehát, hogy az atypusos kamralengést csakis múló intraventricularis vezetéses zavar okozta, amelynek következtében az ingerület a bal Tavara-száron lassabban haladt és így a jobbkamrai vezetés túlsúlyba jutott. Ilyen módon keletkezett a Dkg-hoz hasonló kamra­complexum. Ez a feltevés teljesen megegyezik az említett kísérleti tapasztalatokkal és azoknak tökéletes klinikai analógiáját adja (Stenströem). Feltevésem helyességét a további napokon készült görbék még jobban megerősítik. A beteg néhány nap alatt láztalan lett; a szíven a systolés zörej állandóvá és kife­jezetté lett; a pulmonalis második hangjának ékeltsége fokozódott. A szívműködés mind ritkább, végén brady­­cardiás lett. A VII. 15-én készült görbe már teljesen nor­mális elektrocardiogramm, úgy, hogy elegendő a máso­dik elvezetés bemutatása (3. ábra). Vezetési zavar nin­csen. AV intervallum 0*15. QP'S'-complexum most már nem széles. Sokszor vitatott kérdés, hogy vájjon hasonló múló ve­zetéses zavar szervi elváltozáson alapulhat-e? Elképzelhető ugyanis, hogy beteg ingervezető rendszer mellett is csak fokozott igénybevétel okoz vezetéses zavart; esetünkben is lehetséges a lázas endocarditis mellett az ingervezető rendszer kamrai rostjainak acut myocarditises megbete­gedése és a betegséggel járó láz, intoxicatio és veseinfarc­tus okozta tachycardia fokozott igénybevétellel a vezeté­ses zavart felszínre hozta. De elképzelhető a myocardium toxikus bántalmazottsága is, ami annál is valószínűbb.

Next