Orvosi Hetilap, 1929. július (73. évfolyam, 27-30. szám)
1929-07-06 / 27. szám
1929. 27. t6. ORVOSI HETILAP mert a zavar gyors múlása így legjobban megmagyarázható. Minthogy a kamracomplexum alakváltozása létrejöhet tehát az intraventricularis vezetés múló zavara következtében, úgy a pitvarhullám is megváltozhat hasonló okokból. Az intraauricularis vezetési zavar okozta P-hullámmegváltozás ismerete nem régi keletű. Különösen atrioventricularis rhythmus mellett észlelték a /-'-hullám olyan változásait, amelyek Scherff és Shockhoff kísérletei után jogosan vezethetők vissza az intraauricularis vezetés zavarára. Ilyen esetet a közelmúltban magam is ismertettem; supranodalis rhythmusnak sinus rhythmussal való szövődése esetében a supranodalis rhythmus P-hullámain a vezetéses zavar kétségtelen jelei voltak kimutathatók.* Közleményemben különösen a negatív P-hullám széles és kétcsúcsú voltát emeltem ki, mint leginkább jellemző sajátságot és bizonyítónak gondolom, hogy az az atropin hatására megkeskenyedett és egycsúcsúvá változott. Az emberi pathologiában ismeretes néhány hasonló eset, amelyek közül Dressier, Weil és Semerau eseteit említem meg. Sinus rhythmusos szívműködés esetében intraauricularis vezetéses zavar okozta , hullám alakváltozással azonban sokkal ritkábban találkozunk az irodalomban és amenynyire azt áttekinteni tudom, egyedül Winterberg esetében tételezhető az fel nagy valószínűséggel. Esetében a pitvarok közötti vezetés zavarát a két külön positív hullámocskákból összetett, nagyon széles P lengés bizonyítaná. Ha a P-hullám normálistól eltérő alakja állandó, akkor adott esetben nehéz lehet a pathologiás alakváltozást az intraauricularis vezetés zavarából meggyőzően magyarázni, még akkor is, ha az valószínűnek látszik. A P-hullám alakváltozását tudnivalóan leggyakrabban az ingerület rendellenes helyről való kiindulásakor látjuk. Lewis alapvető vizsgálatai óta ez irányú ismereteink számos kísérletre és tapasztalatra támaszkodva kielégítőek. Azt azonban, hogy a P-hullám alakjának jellemző kóros voltát csakugyan az intraauricularis vezetés zavara okozza, meggyőző erővel bizonyítani véleményem szerint egyelőre csak akkor lehet, ha az alakváltozás múló jellegű; ilyenkor egyéb körülmények figyelembe vétele mellett — ezek között elsősorban az esetleg egyúttal észlelhető másféle vezetéses zavart (AV, vagy intraventricularis) említem — bizonyos esetekben az intraauricularis vezetési zavar nagy valószínűséggel feltételezhető. Ilyen szempontból nagyon tanulságosnak vélem az alább következő esetet, amelyben sinusrhythmusos szívműködés mellett az intraauricularis vezetés zavara, mely a P-hullám elváltozásában jut kifejezésre, azt hiszem jogosan vehető fel. Cs. L. 62 éves szabómester. Diagnosis: mesaortitis et myocarditis luetica. Insufficientia aortae. Felvettük 1921) IV. 13. Syphilises fertőzésről nem tud. Négy hónap óta lassan fejlődő, állandóan fokozódó decompensatio tünetei között betegedett meg: munkadyspnoe, pangásos hunit, majd anasarca. Éjjel többet vizel, mint nappal. Állandóan fogyaszt alkoholt (naponta kb. egy litert) és dohányos. Lelet felvételkor: láztalan, légzés percenként 30, dyspnoeja miatt csak magasra helyezett felső testtel tud feküdni. Sokat köhög és kevés sűrű nyákos-genyes köpetet ürít. Anasarca: Mellkas hordóalakú, széles. Hátul a tüdőmezők alsó részében baloldalt tenyérnyi, jobboldalt három ujjnyi tompulat van, mely felett a légzés és mellrezgés gyengült. Egyébként a tüdők felett kiterjedten sipolás, búgás hallható. Nyaki vénák alig teltek, belégzéskor elég jól kiürülnek, rajtuk kishullámú, szapora hullámzás látható. Szív balra igen nagy: szívcsúcslökés a medioclavicularis vonalon kívül két harántujjal az 5. bordaközben tapintható; szívtompulat balra a szívcsúcslökés helyét egy ujjal meghaladja, jobb határa a szegycsont jobb szélén, felső a 3. bordán van. A szív felett mindenütt systolés és diastoles zörej hallható, mely leghangosabb a manubrium sterni táján és a szegycsont mellett a jobb 2. bordaközben. A pulmonalis hallgatódzási helye felett a 2. hang kissé ékelt. Vérnyomás 195—70 Hg mm. Az érlökés kishullámú, kissé gyors és szapora, percenként kb. 120, rhythmusos. A máj nagy, alsó tömött széle a köldök magasságában tapintható. Fénymerev pupillák; idegrendszer egyébként ép. Vizelet fajsúlya 1026, benne 0-5°/ov fehérje van, üledékében kóros alakelem nincs. Wassermann és Sachs—Georgi-reactio a vérben erősen positív. Karell-kúra mellett napi 0-40 g digitálist rendelünk, majd másnap intramuscularisan 1 cm3 novuritot adunk. Három nap múlva összesen 1’20 g digitális elfogyasztása után a diuresis fokozódása és az általános állapot javulása mellett a pulzusszám 80-ra csökken és feltűnik, hogy mozgás, de még inkább a megerőltető köhögésrohamok után arhythmiássá és még ritkábbá válik. Ekkor (IV. 17-én) készültek a 4. ábra elektrocardiogrammjai (1. 4. ábra A—E). Minden elvezetésben jól felismerhető 2:1 rhythmus: pitvarműködés 160, kamraműködés 80. Minden második sinusingerület 0 3 mp-re megnyúlt vezetés mellett a kamrára vezetődik, a kamralengések között 1—1 pitvar blockozott marad. A kamralengések alakja az I—III. elvezetésben nem jellemző: a legnagyobb az I.-ben, viszont a III.-ban nagy. A II. elvezetésben a kamralengés kicsiny. A QRS complexum nem széles. Az I.-ben negativ, II.-ben lapos, III.-ban positiv. A pitvarlengés alakja atypusos, az I. elvezetésben kétphasisú, első positiv és utána következő negativ phasissal. A II. és III. elvezetésben határozottan szélesen kétcsúcsú. A mellkasról tűelvezetéssel készült görbéken (4. ábra D- és F-görbék) a /-'-hullámok atypusos volta sokkal jobban látható. A sternum jobb oldaláról készült pitvarelvezetésben* (D-görbe) az két nagy positív hullámból áll, melyek után kicsiny negatív phasis következik. A P-hullám tartama kb. 0-14 mp. A kamraelvezetésben (F-görbe) szintén jól felismerhető a kettéosztottság; a két pozitív hullám közül az első szélesebb. Az említett bradycardiás arhythmia, mely köhögés és kevés mozgás után támadt, ilyenkor bekövetkező 3 :1, illetőleg 4 :1 blocknak bizonyult. Nem valószínű, hogy a P-hullámok alakja azért eltérő a normálistól, mert az ingerület nem a sinuscsomóból, hanem máshonnan indul ki. Az ingerület kiindulásának helyére egyedül csak a P-hullám alakjából következtethetünk és az positiv, ha a kiindulás helye a sinuscsomó, vagy annak közvetlen környéke. Ilyenkor is láthatunk kétphasisú lengéseket és tudnivaló, hogy a normális P-hullám is gyakran, különösen tűelvezetésben ilyen lehet, ám mindig első nagyobb positiv és utána következő kisebb negatív phasissal. Fenti esetben a P-hullám csipkéinek positív volta bizonyos fokig feljogosít arra, hogy az inger kiindulásának helyét nagy valószínűséggel a sinuscsomóban, vagy annak közvetlen szomszédságában tételezzük fel; a kétcsúcsú és széles voltának magyarázatára intraauricularis vezetési zavart kell felvennünk, amit különösen a későbbi napokon készült elektrocardiogramn-felvételek alapján tartok indokoltnak. Megkíséreltem az ingervezetést atropinnal befolyásolni, amg atropin befecskendezése után 25 perc múlva a 2.1 block Wenckebrach-periódusok képzése útján 3 :2 blockká alakult át, majd néhány percnyi tartam után lassanként ismét az eredeti 2 :1, illetőleg 3 :1 és 4 :1 block tért vissza. A pitvarhullámok alakja nem változott. Következő napon a szívműködésben és az elektrocardiogrammon jelentős változás nem volt észlelhető, miközben a beteg állapota az említett gyógykezelés mellett csak kevéssé javult: dyspnae csökkent, májának duzzanata alig kisebbedett, oedemája csökkent. IV. 19-én. * Zschr. f. d. ges. Path., nyomtatás alatt. * A tűtelvezetés methodikáját illetőleg utalok említett közleményemre. Zeitschr. f. d. ges. exper. Pathologie. 643