Orvosi Hetilap, 1963. február (104. évfolyam, 5-8. szám)
1963-02-03 / 5. szám - Magyar Imre - Márton István: Diabetes és májcirrhosis
cirrhosis (Magyar), más esetekben akut hepatitis (Róth és mtsai) lényegesen javította a diabeteses cukoranyagcserezavart, az esetek többségében azonban a diabetes inkább romlik és nemegyszer labilissá válik. Mint említettük, anyagunkban 7 cukorbeteg labilitásának hátterében lehetett májbántalmat kimutatni, insulinresistens eseteinknek pedig többségében (Magyar és Márton). Cirrhosisban hypoglykaemiát általában nem észlelünk, McFadrean és Tse májcarcinoma-esetekben írt le hypoglykaemiát. Magunk többször észleltük májcarcinomás cukorbeteg cukoranyagcsereállapotának javulását, ezt azonban részben a csökkent táplálkozásra, részben pedig a diabeteses cukoranyagcsere malignus tumorok kifejlődésekor általában észlelt javulására vezettük vissza. A cirrhosis esetek nagy részében azonban a cukortolerancia inkább csökken. Ismeretes, hogy a májbetegen végzett cukorterhelés magasabbra emelkedő, elhúzódó görbét ad (először Boudouin írta le, majd sokan megerősítették, pl. Soskin és mtsai). Ennek oka a máj csökkent glukose- assimilatiós képessége (Soskin), a pankreas esetleges bántalma, elsősorban azonban a csökkent insulinérzékenység. Ezt először Boiler és Überrack mutatta ki, majd számosan megerősítették. Creutzfeldt cukoranyagcsere szempontjából egészségeseken, májcirrhosisos betegeken, cukorbetegeken és cukorbeteg cirrhosisosokon végzett insulinterheléses vizsgálatai határozottan bizonyítják, hogy insulin terhelésre a vércukor cirrhosisban kevésbé csökken, mint egészségesen, a cirrhosisos cukorbetegeken kevésbé, mint nem cirrhosisos cukorbetegeken. A magyarázat sokféle (1. Creutzfeldt), a magunk részéről azonban legvalószínűbbnek a cirrhosisban létrejövő dysproteinaemiával kapcsolatos insulin-kötődési viszonyok változását tartjuk. Csaknem valamennyi olyan esetünkben, amelyben az insulinszükséglet nagy, a cukoranyagcsere labilis, vagy insulinresistencia esetével állunk szemben, lényeges globulinszaporulatot találunk. Krónikus májbántalomban szenvedő labilis cukorbetegeink elektrophoresis vizsgálatának eredménye a következő volt. Mint a táblázatból látszik, mindössze két betegünk gamma-globulin értéke volt 25% alatt, a normális felső határát azonban a kapott érték e két esetben is meghaladta. Azt gondoljuk tehát — feltételezésünket azonban kísérletileg is igazolni kell —, hogy az abnormis fehérjék okozta változás a szabad és kötött insulin viszonyában lényeges szerepet játszik a cirrhosisos betegek cukortolerantiájának csökkenésében és bizonyos esetekben labilitásának és insulinresistenciájának kialakulásában. A kísérleti igazolás módja patkánydiaphragma — vagy saját kísérleteinkben emberi izom — cukorfogyasztásának összehasonlítása patkány epididymális zsírszövetének cukorfogyasztásával. Az előbbi ugyanis csak a szabad insulin biológiai aktivitásának mértéke, az utóbbi azonban a kötött insulin biológiai aktivitását adja. A párhuzamosan végzett vizsgálatok eredményének összehasonlítása igazolhatja, hogy májbetegeiken az insulin rendellenes kötődése okozza a cukorbaj rosszabbodását. Ilyen meggondolások alapján beszélhetünk esetleg „hepatogen” diabetesről, minthogy azonban a diabetes nem a májbetegség következménye, hanem csupán arról van szó, hogy a meglevő diabetest a májcirrhosis befolyásolja, inkább fogadjuk el Bearn és másainak kifejezését, a diabetes „hepatic-insensitiv type” formáját. Labilis diabetes eseteinknek tehát megkülönböztethetjük „hepatikus” alakját (Smelo: hepatikus insulinresistentia). 2. Diabetes befolyása a cirrhosisra. A galaktosaemia esetei bizonyítják (Isselbacher), hogy a szénhydrát anyagcsere e ritka, öröklődő zavara, melynek lényege a galaktosephosphatból glukosephosphattá történő átalakulás enzymdefektusa, a máj zsíros degenerátióját, fibrosisát, végül cirrhosisát okozza. A diabeteses szénhydrátanyagcsere-zavarnak ilyen súlyos következményei nincsenek, a zsírmáj azonban a diabetesnek nem ritka kísérője. Különösen idősebb cukorbetegek májában gyakori a sejtek zsíros infiltrációja, sőt Kaik adatai azt látszanak bizonyítani, hogy a zsírmáj mintegy praediabeteses állapotnak tekinthető. A zsímáj másrészt sokáig mint praecirrhosis is szerepelt, bár döntő szerepe ez irányban lényegesen megrendült. A diabeteses zsírmájból keletkező cirrhosis lehetőségét sem támasztja alá a tapasztalat. Számos, hosszú időn át, néhány esetben 15 évnél hosszabb ideig észlelt, májbiopsiával is kontrollált cukorbetegünk zsírmája nem változott, a funkciós próbák normálisak maradtak és cirrhosis jelei nem alakultak ki. Minthogy azonban a cukorbetegek közt — különböző okokból, melyek közt legnagyobb jelentősége talán az insulininjekciók által közvetített inoculatiónak van — a hepatitis előfordulása gyakoribbnak látszik, mint nem cukorbetegek közt, a hepatitis esetekkel párhuzamosan növekvő cirrhosis-morbiditás is nagyobb lehet cukorbetegeken. Az erre vonatkozó adatok szintén nem egybehangzók. Seige és Thierbach statisztikája azonban megbízható, mert összehasonlító adatokat közöl és a hepatitis bejelentési kötelezettségének idejéből származik. Név Insulin E BSP% alb. ai “2B gamma V. Gy. 92 17 324 3 18 43 M. L. 648 576 6 9 22 H.I. 52 21 416 2 12 39 Gy. L. 24 16 474 5 13 31 K. M. 96 33 626 5 8 19 J. J. 68 17 555 4 7 29 R.I. 120 23 324 4 14 46 Év Cukorbet. száma hepatitis % hepatitis nem 1953 2546 0,67 cukorb.-eken % 0,20 1954 2932 0,67 0,17 1955 3239 0,89 0,19 1956 3345 0,48 0,28