Orvosi Hetilap, 1965. szeptember (106. évfolyam, 36-39. szám)
1965-09-05 / 36. szám - Kerpel-Fronius Ödön: A csecsemőkori "táplálkozási zavarok" fogalmának átalakulása az utóbbi évtizedekben
ORVOSI HETILAP 1683 ris betegséget, hanem egy eszmélet-keringési-légzés és renalis zavarokkal, valamint az alimentaris tolerantia csökkenésével járó „állapotot”, tünetcsoportot ért intoxicatio alatt. Nem tartja aetiológiai egységnek, hanem az exslccosis legsúlyosabb fokának, mely mindenféle eredetű hasmenésnél, de egyszerű szomjazásnál is felléphet. Langstein és Langer (8) szerint a toxicosis a táplálkozási zavarok „comatosus reactiós formája”. Levesque (9) és számos francia szerző szintén az idegrendszeri tünetekre helyezik a fősúlyt, ezek jelenlétében — hányás-hasmenés és exsiccosis hiánya esetén is — használják a „neuro-toxicus állapot” megjelölését. E contradictoricus definitiók, ill. felfogások nagy zavart és végtelen vitákat okoztak az irodalomban, melyet kezdetben csak fokozott a „toxicosis” kórélettani alapjainak kutatása. Mivel a különböző felfogásoknak megfelelően az egyes szerzők mást és mást értettek „toxicosis” alatt, nem is dolgozhattak ugyanazon a beteganyagon, így az ellentmondó adatokból ellentmondó pathogenetikai elméletek hosszú sora jött létre. Végül is az olvasó az egyes betegek státusának tüzetes leírása nélkül már el sem igazodhatott a különböző szerzők eredményein, ha a tanulmányozott beteganyagot egyszerűen csak „toxicosis” névvel jelölték. A klinikumban lassan az a gyakorlat alakult ki, hogy a „toxicus” jelzőt olyan súlyos általános állapotra alkalmazták, melynek vezető tünetei a keringési és az eszméletzavar, esetleg a légzéstypus megváltozása és renalis zavarok. Ez a felfogás lényegileg Finkelstein fogalmazásának felel meg. Kiderült azonban, és ez nem csak elméletileg, de éppen a kezelés szempontjából is fontos, hogy ilyen klinikai syndroma különböző kórélettani mechanismusok szerint keletkezhet. Úgy látjuk, hogy nem egy, hanem legalább öt pathogenetikailag különböző, vezető tüneteiben azonban bizonyos felületes hasonlóságot mutató „toxicus” jellegű syndromát különböztethetünk meg csecsemőknél: 1. Malignus („neurotoxicus”) syndroma, 2. Primaer coronariás keringési zavar, 3. Primaer hyperventilatiós syndroma, 4. Hypernatraemiás syndroma, 5. Exsiccatiós shock (exsiccatiós toxicosis). 1. A „malignus syndroma”, melyet az angolszász irodalomban, mint „overwhelming infection”-t ismernek, minden heveny, súlyos fertőzés, scarlatina, influenza, diphteria, vírusfertőzések, de enteralis infectiók kezdetén is, jelentkezhet. Dominálnak a cerebralis és keringési tünetek. Kórbonctani alapja diffus capillaris károsítás, az agyban anoxiás elváltozások mutathatók ki. 2. A Gegesi Kiss (10) által leírt primaer coronariás keringési zavar szintén heveny fertőzések kezdeti szakában jelentkezhet. A fertőzés, láz, motoros nyugtalanság miatt fellépő extrem sinostachycardia „backward”, majd „forward failure”-t okoz, és — exsiccosis nélkül — kialakul a klasszikus „toxicus” tünetcsoport. Gondos vizsgálattal e kép lehasítható a többi „toxicus” syndromáról, ami annál fontosabb, mert nyugtatók, lázcsillapítás, strophantinkezelésre az állapot reversibis. 3. Primaer hyperventilatiós syndroma. Encephalitisnél, de egyszerű grippénél is nagymérvű és napokig tartó hyperventilatio léphet fel következményes exsiccosissal, keringési és sensoriumzavarral (11—13). Az állapot csúcspontján összetéveszthető exsiicatiós toxicosissal és mivel a hyperpnoet acidoticus magaslégzésnek tarthatjuk, amit az alacsony vérbicarbonat is megerősíteni látszik, súlyos hibát követhetünk el bicarbonatkezeléssel. Ugyanis nem acidosis áll fenn, mint hasmenés okozta exsiccosisban, hanem respiratoricus alkalosis, az alacsony plasmabicarbonát pedig compensatoricus eredetű. Gondos megfigyeléssel, de esetleg csak pH- vizsgálattal differentiálhatjuk el ezt az érdekes képet az acidosis okozta, magaslégzéssel járó „exsiccatiós toxicosistól”. 4. Hypernatraemiás syndroma. Exsiccosisnál, vagy iatrogén ártalom folytán keletkező nagyobb fokú hypernatraemia magas lázt, agyi izgalmi tüneteket és comát okozhat. 5. Exsiccatiós oligaemiás shock. Ez a súlyos hasmenéshez csatlakozó tulajdonképpeni klasszikus „intoxicatio". A vezető tünetek az e. c. folyadékveszteséggel kapcsolatos shock köré csoportosulnak: a stagnatiós cerebralis hypoxia eszméletzavart (14), az acidosis magaslégzést, a vesék hiányos vérellátása extrarenalis veseelégtelenséget okoz. Idejében bevezetett folyadéktherápiát látványosan gyors javulás követi. Mint látjuk, e klinikailag egymáshoz többé-kevésbé hasonló syndromák mindegyikére ráillik a klasszikusok egységes betegségnek, vagy syndromának vélt „toxicosis” diagnosisa. Lehet, sőt valószínű, hogy a végállapotban mindegyik közös vonása a keringés zavara és az agyvelő anoxiás károsítása. Az ide torkoló utak azonban különbözők, a különböző kórélettani helyzetképek pedig más és más therápiát kívánnak. Ha ez így van, akkor pedig a „toxicosis” fogalmának fenntartása nem mozdítja többé elő sem a kutató, sem a gyakorlati klinikai munkát. Amire a betegágynál szükségünk van, az 1. a szóbajövő, egymáshoz felületesen hasonlító keringési és agyi tünetekkel járó syndromák eldifferentiálása és 2. a kórélettani és klinikai helyzet lehető pontos definitiója. Meg kell, hogy állapítsuk, hogy fennáll-e keringési zavar és hogy az milyen jellegű; tudnunk kell, hogy milyen a veseműködés, hogy mekkora lehet a víz- és electrolytdeficit, milyenek a plasmaelectrolyt-értékek, milyen súlyos az acidosis stb. Az ismertetett „toxicus syndromákon” túlmenően ugyanis az egyes súlyosabb electrolytzavarok is hozzájárulnak a kórkép súlyosságához és önmagukban is életveszélyessé válhatnak. A kórélettani helyzet felmérése ma jól járható út és ismeretében célszerű therápiát alkalmazhatunk. A „toxicus” jelző használatának azonban mély gyökerei vannak a klinikai életben. Meg is tarthatjuk, mint az állapot nagy súlyosságának, főként az agyi és keringési tünetek jelenlétének jelzőjét, de az élettani helyzetkép pontos felderítése nélkül keveset nyerünk vele.