Orvosi Hetilap, 1969. október (110. évfolyam, 40-43. szám)
1969-10-05 / 40. szám - Koponya-agysérültek reanimatiója
intact vagy legalábbis kielégítő lehet akár nyílt, akár fedett koponya-agysérülésről van szó. Az esetek egy részében ez az intact keringés azonban megtévesztő lehet. Az agyoedema és a koponyaűri vérzés miatt fellépő intracranialis nyomásfokozódás következtében ugyanis kezdetben reflectorikusan emelkedik a systemás vérnyomás, a pulsusszám gyérül, a bőr anaemiás, de száraz. Nem szabad elfelejtenünk, hogy ilyenkor izgalmi vérnyomásemelkedésről van szó — ez a szak az ún. „hypertoniás syndroma” szaka —, melynek kimerülése esetén a keringés összeomlása gyors, és a kialakult shock-állapot nehezen szüntethető meg. A tensio emelkedéséhez vezethet továbbá a sérült hypercapniás állapota is, melyre leggyakrabban éppen a beteg vérnyomásának emelkedése, verejtékezése, nyugtalanság hívja fel a figyelmet. Igen gondos és állandó observatiót igényelnek tehát ezek a sérültek, hogy a „meglepetéseket” elkerüljük. Az esetek másik részében, főleg ha agytörzsi laesio (pl. contusio), basisfractura vagy nyílt koponyatörésnél vérzés áll fenn, a sérült gyorsan súlyos shockba kerülhet. Az elmondottak alátámasztására vázlatosan ismertetem egyik sérültünk kortörténetét: H. A., 20 éves férfi. 1967. IX. 28-án közúti balesetet szenvedett. Mentők szállítják klinikánkra, kb. 10 perccel a baleset után, mély comás állapotban. A sérült orrából, garatjából vér csorog, légzése hörgő, kapkodó. Mindkét szeme körül Brill-haematoma, a mandibulán kb. gyermektenyérnyi bőr alatti haematoma, az arcon és a nyakon több felületes bőrexcoriatio. Egyéb külsérelmi nyom nem látható. Radiális pulsusa filiformis, alig tapintható, vérnyomása nem mérhető. Bőr igen anaemiás, de száraz. Fizikális vizsgálattal a mellkasi és hasi szervek, végtagok részéről kóros eltérés nem észlelhető. Neurológiai státusából: pupillák egyformák, kptágak, fényre alig reagálnak. Enyhe corneareflex kiváltható mindkét oldalon. A bulbusok mindkét oldalon lassú, horizontális úszómozgásokat végeznek. Agyidegek nem vizsgálhatók. Műfogással jobb oldali centralis facialis paresis sejthető. Testszerte, de főleg a bal oldalon hypotonia, renyhe saját és ínreflexek, mindkét oldalon jelzett Babinsky positivitás. Időnként a jobb felső végtagon enyhe, extrapyramidális jellegű spontán mozgások. Azonnali intubatio, venapraeparálás, vércsoportmeghatározás (műtőben). Az intubatio után nagy menynyiségű aspirált vért és nyálat szívunk le a bronchusokból, tracheából, oxigént lélegeztetünk be. A szörtyögő, hörgő légzés megszűnik, de légzése az oxigén adása ellenére gyors, kapkodó, hyperventilál. Túlnyomásos vértransfusióval, oxigénlélegeztetéssel, Víg Strophantosid iv. adásával végezzük a shocktalanítást. Kb. 15 perc múlva tensiója 100/60 Hgmm lesz, pulsusa jól tapintható, 140/min. A shocktalanítást tovább folytatva, újabb 10 perc múlva RR: 120/90 Hgmm. P.: 120/min. A keringés rendeződése mellett azonban légzése lassan szakaszossá válik. Comája mélyül, corneareflex nem váltható ki, pupillák tágak, fényre nem reagálnak, majd vérnyomása újra csökkenni kezd. 40 mg Di-Adresont, 40 ml 8%-os NaHC03-at adunk iv., a vért ismét túlnyomással transfundáljuk. Assistáljuk légzését, majd, mivel állapota nem javul, 6,2 mg Hibernált, 12,5 mg Pipolphent, 0,15 mg Redergamot, 25 mg Dolargant adunk iv. Tensiója 80/60 Hgmm-re, pulsusa 120/min-ra áll be. A neurológiai kép változása (coma mélyülése, bal oldali kifejezett hypotonia, plegia gyanúja, a jobb bulbus lateralis felső fixatiója), valamint az agytörzsi tünetek gyors progressiója miatt az epi- vagy subduralis haematoma kizárása céljából jobb oldalon fronto-temporalisan próbafúrást végzünk, negatív eredménnyel. A baleset után 2 órával légzése teljesen megszűnik, gépi lélegeztetésre térünk át aránylag jó systemás vérnyomás (80—90/60 Hgmm) tehát keringés mellett. Tracheotomiát végzünk, a gépi lélegeztetést így folytatjuk tovább. 24 óráig állapota változatlan, spontán légzése nincs. Nem hyperthermiás, görcsök nincsenek. Concentrált plasmával, 50%-os glucoseval (500 ml/die) dehydráljuk, további transfusiókat, 5%-os glucose és 0,85%-os NaCl oldatot adunk iv. cseppinfusióban az elektrolyt a vízháztartás ellenőrzése mellett, továbbá antibioticumok, Strophantosid, vitaminok további adásával kezeljük. Állapota tovább romlik a kezelés ellenére, és a keringés teljes összeomlása miatt 78 órával a baleset után meghalt. Diagnosisunk, melyet az Igazságügyi Orvostan sectiója is megerősített: contusio trunci cerebri et cerebri. Fractura baseos cranii. Shock. Oedema cerebri. Fract. mandibulae 1. s. Cont. facies. Milyen pathophysiológiai változások jönnek létre a központi idegrendszerben shock esetén? A központi idegrendszer — amint azt a klinikai vizsgálatok, megfigyelések és az állatkísérletek is (38, 47, 48) igazolják — a shock kezdeti szakaszában hyperexcitabilitást, hyperaesthesiát mutat. A tensio további csökkenésévelkeringő vérvolumen csökkenése, agynyomásfokozódás) ez a túlérzékenységi stádium egy még reversibilis, de csökkent activitást, ingerelhetőséget mutató állapottal folytatódik. A vérnyomás extrémfokú esésével (50 Hgmm alá) a központi idegrendszer „syncopéja”, bénulása következik be, amely irreversibilis. Mindez jól registrálható állatkísérletben EEG vizsgálattal, valamint a hypothalamus és a formatio reticularis activitásának, ill. elektromos ingerlésre adott haemodynamikai válaszának rögzítésével (47, 48). Annak ellenére, hogy shockban — legalábbis annak kezdeti, reversibilis stádiumában — az agyi keringés csak minimálisan csökken (mintegy 80%-ára), emelkedik az agysejtek ()-fogyasztása, csökken az agyszövet 02-tensiója, megváltozik az agysejtek anyagcseréje. A magas energiatartalmú phosphatkötések resynthesise zavart szenved. A shock előrehaladásával az agyi keringés is csökken, az agysejtek ()-ellátottsága tovább romlik, és megindul az agysejtekben is az anaerob glycolysis — főleg a thrombocyta, majd később kialakult erythrocytaaggregátumokkal elzárt capillarisok ellátási területén. Az agyi keringés 40—50%-kal való csökkenése esetében (ha az agyi vénás vér p(12-je 19 Hgmm alá csökken), az agysejtek acut kiesése jön létre, de a sejtek száma nem elég nagy még ahhoz, hogy az agy összes functiói kiessenek. A cortex kiesése után, vagy azzal párhuzamosan először a légzőcentrum működése romlik, majd megszűnik, ezzel a circulus vitiosus kialakult (60). Mindezen folyamatok természetesen gyorsabban játszódhatnak le a baleset miatt már eleve károsodott agyszövetben vagy a trauma által kiváltott agyi érspasmusok miatt hypoxiás agysejtekben, így a reversibilis elváltozások könnyen válhatnak irreversibilissé. A vasomotorium működésében beállott változások mellett a microcirculatióban és a vérben is elváltozások lépnek fel shockban és az agy, agytörzs sérülései kapcsán (60). Az újabb megfigyelések