Orvosi Hetilap, 1969. december (110. évfolyam, 49-52. szám)

1969-12-07 / 49. szám - A Wilson-kór (hepato-lenticularis degeneratio) időszerű kérdései

ORVOSI HETILAP máris, szintén alacsonyabb lehet a coeruloplasmin­­szint, pedig ezeken sohasem fejlődik ki a Wk. Ilyen­kor dönthet a máj réztartalmának meghatározása: heterozygotákban ± 213 g/g, Wilson-os homozygo­­tákban ‡ 250 g/g szárazanyag (22). 4. Jellegzetesen viselkedik Wk-ban a vér akti­vitási görbéje a/‘Cu izotóp orális adása után (Cu­­acetát vagy­­sulfát). Egészségeseken 1—2 óra múlva a felszívódó réz adja az első, hegyes csú­csot; a gyors csökkenés abból adódik, hogy a máj felveszi a rezet; ezután lassú secundaer emelkedés következik 48—72 órán keresztül, ami a májban synthetizált coeruloplasminhoz kötött rézből szárma­zik. Wk-ban az első csúcs magasabb (fokozott fel­szívódás), a secundaer emelkedés viszont hiányzik. Sternlieb (20, 21) szerint a 48 órás és az 1—2 órás aktivitás hányadosa alkalmas a heterozygeták elkü­lönítésére. A Wilson-kór gyógyítása Miként már említettük, a Wk kifejlődéséhez két körülmény szükséges: endogén coeruloplasmin­­hiány és exogén réz. Mivel a coeruloplasmin-készít­­ménnyel történő substitutiós próbálkozások egyelő­re nem vezettek kielégítő eredményre (10), a gyó­gyítás két iránya kézenfekvő: a) a szervezet rézfelvételének csökkentése, b) rézürítés fokozása. a) a) Réz-szegény diéta. Kerüljük a következő, rézben gazdag ételeket: máj, rákfélék, mogyoró, ka­kaó, csokoládé, borsó, kelkáposzta, SuCO/i-tal per­metezett szőlő, mellőzzük rézedény használatát. Igen fontos az ivásra és ételek elkészítéséhez hasz­nált víz réztartalmának vizsgálata: ha 0,1 mg/l-t el­ér, nem szabad fogyasztani, vagy ioncserélővel de­­mineralizálni kell (4). A réz­felszívódás gátlása. Leginkább a kálium­­szulfid (K2S) használatos, 3X20 mg/die adagban. Bár a kapszulázott gyógyszerforma magisztrális re­ceptje ismert [Bp. Kai. sulfurat. 4,0, Amyl. tritic., Talc. albiss. aa. 16,0; M. f. pulvis, Div. in doses aequales No. CC, Da ad caps, gelatin (15)], gyógy­­szertechnológiailag körülményes az elkészítése, ese­tünkben nem sikerült ilyen úton alkalmas készít­ményhez jutni. Külföldön gyárilag előállítják. Ion­cserélő gyantával is történik próbálkozás [Carbo- Resin (29)]. A rézfelvétel csökkentésére irányuló eljárások önmagukban nem elégségesek a Wk kezeléséhez, gyakorlatilag legfeljebb 1 mg-ig sikerül ily módon csökkenteni a réz bejutását. ad b) BAL, ECTA. A penicillamin felfedezése előtt voltak használatosak, hatásuk azonban nem kielégítő. D-penicillamin: Döntő fordulatot jelent a Wk gyógyításában (4, 24), ma még nem állítható bizto­san, hogy végleg megváltoztatja a betegség prog­­nosisát. Kémiai szerkezete: /?­/l-dimethylcystein: CH„ I HS - C - CH - NH2 I CHS COOH Hatásmechanismusa: két molekula szoros kötést ké­pez egy rézionnal, a keletkező chelat vízben jól ol­dódik, és a vesén át kiürül. A gyakorlatban a D- penicillamin használatos, mert az L isomer a pyrid­oxin anyagcserével interferál, és így toxikus. Átla­gos adagja naponta 3X2—3 kapszula, a 150 mg, fontos azonban a vizelet réztartalmának időnkénti ellenőrzése, és szükség esetén a dosis emelése: a cél az, hogy a napi rézürítés elérje az 1000 g-át (16). Mellékhatások elkerülésére célszerű rövid szü­netek közbeiktatása, pl. 5 napi szedés után 2 nap szünet. Mellékhatásként (18, 25) a kezelés kezdeti szakában leukopenia (ezt egyesek az egyidejűleg adott K2S-nak tulajdonítják), thrombopenia, bőr­­exanthema, láz fordulhat elő. Hónapokig, évekig tartó szedés után vashiány, bőrelváltozások (száraz, sérülékeny bőr, purpurák, haemorrhagiás vesicu­­lák), nausea, az ízérzés elvesztése és nephrosis syn­droma léphet fel. Általában a korai reakciók súlyo­sabbak, ezért a kezelés első hónapjaiban gyakori (hetenként egy-kétszeri) ellenőrzés szükséges. Gya­nús tünetek esetén a D-penicillamint ki kell hagy­ni, később azonban fokozatosan emelkedő adago­lással újból folytatható a kezelés. Ha ismét jelent­kezne reakció, corticoiddal együtt adjuk. Párhuza­mosan pyridoxin is adható. A gyakorlatban a mel­lékhatások jelentősége csekély. Lange (15) húsz esetében — jóllehet az össz-dosis egyeseknél 3 kg-ot is elért — gastrointestinalis panaszok fordultak elő szórványosan, és egy eestben a serum vas szint csökkenése, amelyet vas adásával jól lehetett be­folyásolni. Klinikai javulás csak hónapok múlva várható, és a kezelésnek életfogytiglan kell tartania. A the­rápia eredményeként a klinikai tünetek visszafej­lődésére lehet számítani, és évekig magatehetetlen betegek is visszanyerhetik munkaképességüket (16). Asymptomás Wk esetében a kezelés elvei ha­sonlóak: Sternlieb és Scheinberg (22) napi 1,0 g pe­­nicillamint ajánl: 42 klinikailag asymptomás Wk-os beteget részesítenek profilaktikusan tartós penicill­­amin-kezelésben (életkoruk 15 hónaptól 31 évig ter­jed). Lange 6 gyermeknek („Wilson-testvérek”) ad profilaktikusan napi 0,9 g D-penicillamint; a Wk biokémiai diagnosisának felállításakor 3—11 évesek voltak, 2—5­2 évi kezelés alatt egyikükön sem alakultak ki a Wk klinikai tünetei, fejlődésük za­vartalan (16). A D-penicillamin-therápiának gyakorlatilag az a legfőbb hibája, hogy igen költséges. Ez azonban nem lehet akadálya egy más módon nem befolyá­solható progressiv betegség eredményes kezelésé­nek, különösen ha meggondoljuk, hogy a Wk igen ritka, a penicillamin a beteg otthonában adható, és ezáltal számos kórházi ápolási nap takarítható meg. Genetikai vonatkozások A Wk-hoz vezető réz-anyagcserezavar kialaku­lásáért egy pathologiás gén­pár felelős; a chromoso­­ma-garnitúra mind számbelileg, mind alakilag nor­mális (20, 21). Családi halmozódása megfelel a re­­cessiv autosomaliás öröklésmenetnek, Wk csak ho­­ l* 2859

Next