Orvosi Hetilap, 1983. szeptember (124. évfolyam, 36-39. szám)

1983-09-04 / 36. szám - Petrányi Gyula: Immunoplasia. Immunotrophia. Az immunológia mások oldala

& 2164 lich-féle „horror autotoxicus” megdőlt. Kiderült, hogy az immunmechanizmus saját (autolog) antigé­nek ellen is irányulhat és az ezeket hordozó szer­vek steril gyulladásos pusztulását, „autoimmun be­tegségét” okozhatja. Nagyon sok eddig ismeretlen eredetű kórkép keletkezésére próbált ez az elmélet magyarázatot adni. Orvosi szempontból persze természetes, hogy különbséget teszünk az egyénre hasznos („protek­tív”) és a betegségként jelentkező („patogén”) he­­tero- ill. autoimmun reakció között, mégis az im­munfunkció mindig pusztító jellegű, mert az anti­gént és az ezt hordozó struktúrát tönkreteszi. Az általánosságban elfogadott mai ismereteink szerint tehát az immunrendszer végső feladata — függet­lenül a következményektől — a „dezantigenizáció”, az antigénként érzékelt makromolekulák specifikus lebontása. Ezzel a mai általános felfogással szemben még­is úgy gondolom — és ezt szeretném a következők­ben bizonyítani — hogy az antigén destrukció az immunfunkciónak csak egyik oldala, melyet egy, még kevéssé ismert másik, konstruktív oldal egé­szít ki biológiai egységgé. Ez az immunoplázia, vagy immunotrófia, mely ellenőrzi és szabályozza a saját antigén-hordozókat az élet folyamán, ezek ki­fejlődését, a sejtproliferációt, a mitézisokat, a szer­vek nagyságát és alakját. A régen ismert neuro- és endokrinotrófia mellett létezik tehát egy immuno­­trófia is. Amikor erre a különböző megfigyeléseim és vizsgálati eredményeim alapján évekkel ezelőtt rá­jöttem, azt hittem, hogy az ötlet nagyon eredeti. Ilyen szemmel vizsgálva most már az irodalmat, rá kellett azonban sajnos jönnöm, hogy ez már má­­sokak is eszébe jutott, de talán nem volt elegendő bizonyíték ahhoz, hogy a kutatás kellően felfigyel­jen rá. Azt hiszem mégis, hogy elegendő adatot és bátorságot tudtam összeszedni az immunoplázia, ill. immunotrófia valószínűsítésére. Immunoplázia. Immunotrófia. A sejtszaporodás immunszabályozása A immunoplázia története 60 évvel ezelőtt kez­dődött, amikor Carrel megfigyelte, hogy (2) szövet­tenyészetekben sajátos mononukleáris sejtek (lym­phocyták) jelenléte elősegíti más sejtek növekedé­sét. Azóta egyre több adat gyűlt össze a lymphocy­ták és egyéb sejtek kölcsöhatásaira (3—11). Bár a következőkben a két görög eredetű szót, a trófiát (trophicos­t táplálni) és pláziát (plasis - képzés, alakítás) már a lekötött nómenklatúra miatt többször felváltva használom, előre kell bocsáta­­nom, hogy lényeges köztük a különbség. A hiper­­plázia nagyobb szerv—szövet térfogat sejtprolife­­ráció által, a hipertrofia ugyanez, de változatlan sejtszámmal, nagyobb sejtek által. Az euplázia, ill. eutrofia lényegében azonos fogalom, ugyanaz, de két különböző oldalról. A hipotrofia és hipoplázia a hipertrofia, ill. hiperplázia ellentéte az eutrofiá­­hoz, ill. eupláziához képest. Noha az egyes jelensé­gekre a régebben kialakult nómenklatúra miatt mindkét szót használom, az immunfunkció építő ol­dalát mégis inkább az immunoplázia fejezi ki. Annak a vizsgálatára, hogy egy szerv mire való, az élettan legegyszerűbb módszere a szerv ki­irtása és a következmények megfigyelése. Sohasem volt kétség, hogy mi az izmok, idegek, csontok, inak, szem stb. működése, de teljesen ellenkező a helyzet az immun­szisztémával, mely annyira szét van szórva a testben, hogy egészében nem vágható ki, izolált teljes destrukciója más úton-módon sem lehetséges. Csak a legutóbbi időben derült ki, mire való a thymus, a bursa fabricii, a lép, hogy mi a nyirokcsomó szerkezeti elrendezettsége, az, hogy a lymphocyták T—В—О sejtekre oszlanak és további szubpopulációik vannak, hogy lymphokinek és in­­terleukinek léteznek stb., stb. Tudásunk éppen a frissesége miatt még sokban hiányos, bizonytalan, homályos. Mégis a homály kezd oszlani és kezde­nek ismereteink kiteljesedni, éppen az immunoló­gia újonnan felismert másik oldalának a kutatásá­val. Az immunopláziát (Ipla), ill. immunotrófiát (Itro) természetesen sokoldalúan kell bizonyítani. Bizonyítani kell először, hogy 1. hypoplázia-aplázia mögöt elégtelen Ipla, 2. hyperplázia mögött túlmű­ködő Ipla is ok lehet, és 3. az Ipla működése, ill. készenléte állandó a születéstől a halálig; 4. ezután számos részletkérdésre kell válaszolni, különösen arra, hogy milyen a viszony az immunológia két oldala közt, mi az Ipsa, ill. az információtranszfer mechanizmusa, milyen faktorok, sejtek közvetítik az impulzusokat, mi az afferens (érzékelő) és effe­rens (végrehajtó) szára ennek az életfontos funk­ciónak és így tovább. Tanulmányomban ennek az egészen új szemlé­leti és kutatási iránynak csak rövid vázlatát tudom adni, a részletek, érvek, ellenérvek, bizonyítékok és kétségek kifejtésére kötetnyi értekezés lenne szükséges. Vizsgáljuk meg tehát nagyon röviden az immunoplázia bizonyítékait a fenti sorrendben. 1. Immunohypoplázia-aplázia Bár nincs módunk az immunrendszer izolált teljes kiirtására, így a nagyon bonyolult normális (fiziológiás) funkció mindkét oldalának közvetlen bizonyítására, mégis apránként kiderült, hogy lé­teznek az immunopláziát a hiánya oldaláról való­színűsítő emberi és állati modellek. Az emberi mo­dellt olyan régebben idiopátiásnak, újabban auto­­immunnak mondott szerv-hipopláziák, atrofiák al­kotják, melyek mögött az immunoplázia hiánya a legvalószínűbb magyarázat. Sokkal valószínűbb, mint a feltételezett, de többnyire bizonyíthatatlan autoimmun aggresszió. Kétségtelen, hogy antitestek bakteriolízist, citolízist okozhatnak, de ugyanany­­nyira kétségtelen az is, hogy csak akkor képesek sejtdestrukcióra, ha a sejtfelület életfontos (vitalis) antigénjeibe marnak bele, vagyis sejtfelület­­(membrán)-antigén specifikusak. Mégis a legtöbb — ma autoimmun agresszióval magyarázott — szerv­­pusztulásos beteg vérében autoantitestek szinte ki­vétel nélkül olyan antigénekkel szemben találha­tók, melyek nincsenek életfontosságúan vagy egyáltalán képviselve a sejtfelületen, mint pl. a thyreoglobulin, mitochondriumok, microsomák, DNS és egyéb sejtmag-anyagok, stb. Ezek az anti­

Next