Orvosi Hetilap, 1983. szeptember (124. évfolyam, 36-39. szám)
1983-09-04 / 36. szám - Petrányi Gyula: Immunoplasia. Immunotrophia. Az immunológia mások oldala
& 2164 lich-féle „horror autotoxicus” megdőlt. Kiderült, hogy az immunmechanizmus saját (autolog) antigének ellen is irányulhat és az ezeket hordozó szervek steril gyulladásos pusztulását, „autoimmun betegségét” okozhatja. Nagyon sok eddig ismeretlen eredetű kórkép keletkezésére próbált ez az elmélet magyarázatot adni. Orvosi szempontból persze természetes, hogy különbséget teszünk az egyénre hasznos („protektív”) és a betegségként jelentkező („patogén”) hetero- ill. autoimmun reakció között, mégis az immunfunkció mindig pusztító jellegű, mert az antigént és az ezt hordozó struktúrát tönkreteszi. Az általánosságban elfogadott mai ismereteink szerint tehát az immunrendszer végső feladata — függetlenül a következményektől — a „dezantigenizáció”, az antigénként érzékelt makromolekulák specifikus lebontása. Ezzel a mai általános felfogással szemben mégis úgy gondolom — és ezt szeretném a következőkben bizonyítani — hogy az antigén destrukció az immunfunkciónak csak egyik oldala, melyet egy, még kevéssé ismert másik, konstruktív oldal egészít ki biológiai egységgé. Ez az immunoplázia, vagy immunotrófia, mely ellenőrzi és szabályozza a saját antigén-hordozókat az élet folyamán, ezek kifejlődését, a sejtproliferációt, a mitézisokat, a szervek nagyságát és alakját. A régen ismert neuro- és endokrinotrófia mellett létezik tehát egy immunotrófia is. Amikor erre a különböző megfigyeléseim és vizsgálati eredményeim alapján évekkel ezelőtt rájöttem, azt hittem, hogy az ötlet nagyon eredeti. Ilyen szemmel vizsgálva most már az irodalmat, rá kellett azonban sajnos jönnöm, hogy ez már másokak is eszébe jutott, de talán nem volt elegendő bizonyíték ahhoz, hogy a kutatás kellően felfigyeljen rá. Azt hiszem mégis, hogy elegendő adatot és bátorságot tudtam összeszedni az immunoplázia, ill. immunotrófia valószínűsítésére. Immunoplázia. Immunotrófia. A sejtszaporodás immunszabályozása A immunoplázia története 60 évvel ezelőtt kezdődött, amikor Carrel megfigyelte, hogy (2) szövettenyészetekben sajátos mononukleáris sejtek (lymphocyták) jelenléte elősegíti más sejtek növekedését. Azóta egyre több adat gyűlt össze a lymphocyták és egyéb sejtek kölcsöhatásaira (3—11). Bár a következőkben a két görög eredetű szót, a trófiát (trophicost táplálni) és pláziát (plasis - képzés, alakítás) már a lekötött nómenklatúra miatt többször felváltva használom, előre kell bocsátanom, hogy lényeges köztük a különbség. A hiperplázia nagyobb szerv—szövet térfogat sejtproliferáció által, a hipertrofia ugyanez, de változatlan sejtszámmal, nagyobb sejtek által. Az euplázia, ill. eutrofia lényegében azonos fogalom, ugyanaz, de két különböző oldalról. A hipotrofia és hipoplázia a hipertrofia, ill. hiperplázia ellentéte az eutrofiához, ill. eupláziához képest. Noha az egyes jelenségekre a régebben kialakult nómenklatúra miatt mindkét szót használom, az immunfunkció építő oldalát mégis inkább az immunoplázia fejezi ki. Annak a vizsgálatára, hogy egy szerv mire való, az élettan legegyszerűbb módszere a szerv kiirtása és a következmények megfigyelése. Sohasem volt kétség, hogy mi az izmok, idegek, csontok, inak, szem stb. működése, de teljesen ellenkező a helyzet az immunszisztémával, mely annyira szét van szórva a testben, hogy egészében nem vágható ki, izolált teljes destrukciója más úton-módon sem lehetséges. Csak a legutóbbi időben derült ki, mire való a thymus, a bursa fabricii, a lép, hogy mi a nyirokcsomó szerkezeti elrendezettsége, az, hogy a lymphocyták T—В—О sejtekre oszlanak és további szubpopulációik vannak, hogy lymphokinek és interleukinek léteznek stb., stb. Tudásunk éppen a frissesége miatt még sokban hiányos, bizonytalan, homályos. Mégis a homály kezd oszlani és kezdenek ismereteink kiteljesedni, éppen az immunológia újonnan felismert másik oldalának a kutatásával. Az immunopláziát (Ipla), ill. immunotrófiát (Itro) természetesen sokoldalúan kell bizonyítani. Bizonyítani kell először, hogy 1. hypoplázia-aplázia mögöt elégtelen Ipla, 2. hyperplázia mögött túlműködő Ipla is ok lehet, és 3. az Ipla működése, ill. készenléte állandó a születéstől a halálig; 4. ezután számos részletkérdésre kell válaszolni, különösen arra, hogy milyen a viszony az immunológia két oldala közt, mi az Ipsa, ill. az információtranszfer mechanizmusa, milyen faktorok, sejtek közvetítik az impulzusokat, mi az afferens (érzékelő) és efferens (végrehajtó) szára ennek az életfontos funkciónak és így tovább. Tanulmányomban ennek az egészen új szemléleti és kutatási iránynak csak rövid vázlatát tudom adni, a részletek, érvek, ellenérvek, bizonyítékok és kétségek kifejtésére kötetnyi értekezés lenne szükséges. Vizsgáljuk meg tehát nagyon röviden az immunoplázia bizonyítékait a fenti sorrendben. 1. Immunohypoplázia-aplázia Bár nincs módunk az immunrendszer izolált teljes kiirtására, így a nagyon bonyolult normális (fiziológiás) funkció mindkét oldalának közvetlen bizonyítására, mégis apránként kiderült, hogy léteznek az immunopláziát a hiánya oldaláról valószínűsítő emberi és állati modellek. Az emberi modellt olyan régebben idiopátiásnak, újabban autoimmunnak mondott szerv-hipopláziák, atrofiák alkotják, melyek mögött az immunoplázia hiánya a legvalószínűbb magyarázat. Sokkal valószínűbb, mint a feltételezett, de többnyire bizonyíthatatlan autoimmun aggresszió. Kétségtelen, hogy antitestek bakteriolízist, citolízist okozhatnak, de ugyananynyira kétségtelen az is, hogy csak akkor képesek sejtdestrukcióra, ha a sejtfelület életfontos (vitalis) antigénjeibe marnak bele, vagyis sejtfelület(membrán)-antigén specifikusak. Mégis a legtöbb — ma autoimmun agresszióval magyarázott — szervpusztulásos beteg vérében autoantitestek szinte kivétel nélkül olyan antigénekkel szemben találhatók, melyek nincsenek életfontosságúan vagy egyáltalán képviselve a sejtfelületen, mint pl. a thyreoglobulin, mitochondriumok, microsomák, DNS és egyéb sejtmag-anyagok, stb. Ezek az anti