Sós József: A kórélettan tankönyve (Budapest, 1949)
II. Rész. Szervek kórtana - Egyéb szervek kórtana
hallás- és beszédzavarokat, hányást, fokozott és kóros reflexeket stb. okoz. Ebben az esetben a maradék nitrogén tartalom a vérben normális. A másik elkülönítendő kórforma a pseudouremia. Ez eszméletvesztéssel, periodikus légzéssel (Cheyne-—Stockes) jár, általános arteriosclerosis vezet ilyen állapothoz. A valódi uremia legfontosabb tünete, hogy a vérsavó maradék nitrogénje fokozott mennyiségű. A nitrogéntartalmú anyagok visszatartása és felhalmozódása, majd ezt követő kóros kiürítése miatt a lehellet vizeletszagú. Az izomzat túlingerlékeny, a pupilla szűk, az öntudat zavart. A légzés a Kusmaul-féle mélylégzés. A folyamat lényege az, hogy az intermedier anyagcsere közben toxikus biogenaminok képződnek. A normális vese ezeket kiüríti. A normál vizelet kísérleti állatoknak parenterálisan adva mérgező és bizonyos N-tartalom esetén azokat meg is öli. Uremiás egyén veséje nem választja ki ezeket az anyagokat. Az ilyenkor kiürülő vizelet állatkísérletekben kevésbé mérgező. Ez arra mutat, hogy éppen a mérgező aminok visszamaradtak a szervezetben. Hogy nem a normál fehérjevégtermék visszatartása az uremia lényege, azt az bizonyítja, hogy nagymennyiségű ureumnak a vérpályába iniciálása nem vált ki uremiás tüneteket. Valódi és izolált uremia esetén só- és vízvisszatartás nincs, csak a fehérjeégés tökéletlen. Ezért érthető, hogy ilyen esetben a diétában a fehérjét tiltják, de a víz-, só- és szénhidrátfelvételt nem. A vérben történő maradék- szaporodás azonban nem oka valóban az uremiának, hanem vészjelensége. A lényeg az a zavar, ami biogen aminok csökkenő kiválasztását és a szövetekben történő visszatartását okozza. A szövetek maradék nitrogéntartalma fokozott és ilyen esetben nem magas vérmaradék-nitrogén érték mellett is fennáll az uremia. Az uremiát a glomerulus-szűrés csökkenésével, gyengült kiválasztással magyarázzák. Ezt a gyakran észlelt clearence-csökkenés is igazolja. Vannak azonban olyan esetek is, amikor a glomerulus szűrése normális, ellenben a tubulus-hám passzív visszaszívóképessége fokozott. A betegség miatt károsodott hám jobban átereszt anyagokat és azok a visszakerülő vízzel együtt a vérbe jutnak. Ezúton a szervezetből való eltávolítás rosszabb és az azotemiás állapot kifejlődik (Rusznyák). Ilyen esetben — éppen a folyamatok passzív voltából következik — a vizelet összetétele hasonlít a véréhez. Glykosuria is észlelhető (Hetényi). A hypochotemiás azotemia úgy jön létre, hogy a szervezet nátriumveszteséget szenved és exsiccosisba kerül (Kerpel—Fronius). A vízvesztés miatt az artériás nyomás csökken, a szérum fehérjetartalma, nyomása növekszik. Ennek következménye a glomerulusban uralkodó szűrőnyomás csökkenése és ezzel a szűrés csökkenése (Gömöri). Ez a szűréscsökkenés clearencevizsgálattal kimutatható. Ez természetesen elindítja a káros nitrogéntartalmú anyagoknak aszervezetben történő felhalmozódását. Súlyosbítja a helyzetet, hogy az exsiccosis miatt a szervezetben a fehérjeszétesés fokozódik és a kiválasztandó káros nitrogénanyag több lesz ugyanakkor, amikor azok kiküszöbölési lehetősége rosszabb. Tehát részben glomerularis retenciós uremia, részben produkciós uremia. Állatkísérletekben exslicosis állapotban fokozott tubularis resorptio is észlelhető (carbamid-clearence vizsgálattal) és ezt lehetővé teszi a vesekéreg kisebbfokú és a velőállomány nagyfokú vérbősége. Vizenyő: A vizenyő lehet veseeredetű és szíveredetű. A cardialis a hydrostatikai törvényeknek megfelelőleg a legmélyebb helyeken gyülemlik fel, tehát a lábon, pl. a boka tájékán. Ezzel szemben a renalis oedema testszerte oszlik meg a laza kötőszövetben és elsősorban feltűnik az arcon, a szemhéjakban. Kérdés, hogyan keletkezik ez a nem vérpangásos eredetű vizenyő ? Egy régi felfogás szerint a vese nem jól választja ki a sót és vizet, ezek a vérben megrekednek és a szöveti hézagokba mennek át. Ez esetben azonban hydraemiának kellene lenni átmenetileg a vizenyő keletkezése előtt, ezt azonban ritkán észleljük.